Вирус эпштейна барр результаты анализов. Как влияет вирус Эпштейна-Барр на беременность? Показания для диагностики

Анализ на вирус Эпштейна-Барр производится двумя способами: ИФА, который выявляет антитела к антигенам и устанавливает форму развития инфекции (хроническую, острую, бессимптомную), и ПЦР (полимерная цепная реакция). Метод ПЦР на вирус Эпштейна-Барр исследует ДНК клеток вируса, определяет его наличие или отсутствие у человека. ПЦР рекомендуется для обследования детей, так как организм ребёнка ещё не успевает выработать антитела, а также, когда результат ИФА вызывает сомнение.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к самым распространённым заболеваниям, его носителями являются почти 65% детей до трёх лет, а также 97% взрослых. Это одна из разновидностей герпесвирусов (4-го типа), которая после заражения вызывает заболевания:

1. Лимфоретикулярной системы: изменение лимфатических узлов, поражение печени и селезёнки.
2. Иммунной системы: поселяется внутри В-лимфоцитов, нарушает их функциональные свойства, что вызывает иммунодефицит, вызывает разрушение клеточного звена иммунитета.
3. Эпителиальных клеток дыхательных и пищеварительных органов: проявляется респираторным синдромом, а именно кашлем, одышкой, «ложным крупом», возможно поражение внутренних органов.

Считается, что ВЭБ иногда является провоцирующим фактором развития злокачественных новообразований: лимфомы Бёркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза, хотя окончательных доказательств этого нет. Кроме того, наблюдается аллергия почти у каждого четвёртого носителя хронической ВЭБ-инфекции.

Вирус сохраняется в организме всю жизнь, он вызывает хроническую инфекцию, которая обостряется при возникновении благоприятных для неё условий.

Что такое ПЦР

Известны две разновидности ВЭБ, но серологически они ничем не отличаются. Заражение возможно от носителя в конце инкубационного периода, весь срок протекания болезни, в течение полугода со дня выздоровления. У отдельных больных имеется способность время от времени выделять вирус, то есть становиться его носителями даже спустя многие месяцы после инфицирования.

ПЦР-диагностика предполагает выявление ДНК вируса путём использования методов молекулярной биологии. Для исследования используются особые ферменты, которые многократно копируют фрагменты ДНК и РНК клеток. Затем полученные фрагменты сверяются с базой данных, выявляется присутствие ВЭБ и его концентрация.

Материалом при определении ДНК вируса Эпштейна-Барр становятся слюна, слизь из ротовой или носовой полости, кровь, пробы спинномозговой жидкости, соскобы клеток урогенитального канала, моча.

Целесообразность выбора того или иного материала определяется врачом. Обычно для ПЦР предпочтительна кровь, которую забирают в колбу с раствором ЭДТА (6%).

У маленького ребёнка иммунитет находится в стадии установления, поэтому метод определения антител к ним не применяется, для детей используется ПЦР.

Результат ПЦР часто бывает положительным, поэтому требуется дифференцировать больного человека и вирусоносителя, для этого применяется анализ с различной чувствительностью:

• до 10 копий на одну пробу – для носителей;
• до 100 копий – при активном вирусе Эпштейна-Барр.

ПЦР даёт очень высокую степень правильности результата, но особенность этого анализа состоит в том, что он информативен только в период репликации, потому присутствует 30% ложноотрицательных результатов по причине отсутствия репликации на момент анализа.

В период беременности считается обязательным несколько раз сдать анализ ПЦР, если вирус впервые выявлен уже после наступления беременности, для своевременного обнаружения реактивации вируса.

Подготовка к сдаче анализа

При сдаче анализа на вирус Эпштейна-Барр требуется исключить все факторы, которые могут исказить результат ПЦР:

1. Биологический материал необходимо брать утром натощак.
2. Накануне проведения ПЦР рекомендуется отказаться от плотного ужина. Лучше немного перекусить за 9 часов до времени взятия биоматериала.
3. За трое суток до сдачи анализа исключить алкоголь, энергетические напитки, жирную, сладкую или мучную пищу.
4. За день до анализа исключить чай и кофе, газированные напитки.

Перед анализом маленьким детям дают кипячённую воду (до 200 мл в течение получаса). Не рекомендуется принимать лекарства, начиная за 10-14 дней до ПЦР, но если они необходимы по жизненным показаниям, то их названия нужно предоставить врачу, который будет расшифровывать анализ.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

Когда ПЦР будет готов

Известно несколько методик ПЦР-диагностики. Но самым достоверным и широко используемым стал анализ в реальном времени, при котором почти никогда не бывает ложноотрицательных показателей и доступен быстрый результат.

Результат ПЦР можно будет получить через несколько часов или несколько дней, все зависит от лаборатории и экстренности ситуации. Средняя продолжительность ожидания результата 1-2 дня.

Расшифровка ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр

Самыми первыми причинами для назначения ПЦР являются превышение лейкоцитов, тромбоцитов и понижение нормы эритроцитов и гемоглобина крови. При выявлении таких показателей пациенту назначается дополнительная диагностика — ПЦР.

Результат исследования бывает положительным или отрицательным. Положительный результат ПЦР свидетельствует, что сдавший анализ человек - носитель ВЭБ, хотя его наличие не доказывает того, что присутствует инфекция в острой или хронической форме.

Это доказывает то, что ВЭБ когда-то проник внутрь организма, так как герпес характеризуется тем, что после первичного попадания в организм его уже ничем нельзя вывести из него.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр. Положительный и отрицательный результат

Отрицательный результат ПЦР обнаруживается, если человек не сталкивался с ВЭБ и не содержит его в своём организме.

Если требуется не только выявить присутствие вируса, но и определить стадию и форму заболевания, то назначается ИФА, анализ на , в ходе которого исследуются:

• антитела IgM VCA к капсидным антигенам вируса Эпштейна-Барр;
• IgG VCA - к ранним антигенам.

Присутствие и тех и других показывает, что заболевание находится в острой форме, потому что они исчезают в течение 4–6 недель после начала болезни.

ПЦР-диагностика считается молодым методом, но при этом достаточно достоверным. Выявить присутствие вируса возможно даже при наличии только одной молекулы днк-вируса. Ввиду высокой точности данный вид обследования считается эффективным способом выявить герпесвирус и проследить за ходом лечения. При этом ПЦР требует высокотехнологического оборудования с многоуровневой системой контроля и подготовленных специалистов.

Тест используется для диагностики инфекции вируса

Эпштейн-Барра (инфекционного мононуклеоза)

Что такое вирус Эпштейн-Барра и как правильно поставить

Вирус Эпштейн–Барра (ВЭБ) – это один из вирусов семейства герпес-вирусов (вирус герпеса 4 типа).

Чаще всего ВЭБ является этиологическим агентом заболевания, известного под названием инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) – общее системное лимфопролиферативное заболевание. У детей раннего возраста, инфицирование вирусом Эпштейн-Барра часто проходит бессимптомно.

Входными воротами при инфекционном мононуклеозе является слизистая оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей. Проникая в организм через слизистую оболочку носоглотки, вирус вызывает характерные изменения: поражение миндалин, слизистой оболочки носоглотки, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью зева. При этом создаются благоприятные условия для присоединения вторичной микробной флоры и возникновения более тяжелой ангины.

Однако основными клетками-мишенями для ВЭБ являются В-лимфоциты. Вирус проникает в эти клетки иммунной системы, вызывая процесс их пролиферации. Именно поэтому при остром инфицировании ВЭБ наблюдается увеличение миндалин, системная лимфопатия и в тяжелых случаях спленомегалия.

Если факторы клеточного иммунитета контролируют репликацию вируса Эпштейн–Барра в организме, то клинические симптомы инфекционного мононуклеоза постепенно исчезают, а лимфоаденопатия и спленомегалия уменьшаются. В осложнённых случаях, В-лимфоциты трасформируются (приобретают способность к бесконечному делению) и при отсутствии адекватного клеточного иммунного ответа этот процесс может эволюционировать вплоть до опухолевого процесса (например, Х-связанный лимфопролиферативный синдром, лимфома Беркитта и др.).

Подобно другим герпесвирусам, вирус Эпштейна–Барр может сохраняться в виде латентной инфекции (его ДНК содержится в ядре небольшого количества В-лимфоцитов).

Эпизодическая асимптоматическая реактивация инфекции является обычным явлением, и около 20 % здоровых молодых людей выделяют вирус Эпштейна–Барр со слюной.

Особенности выявления антител к вирусу Эпштейна Барра

Контакт человеческого организма с любой инфекцией вызывает ответ иммунитета. Лимфоцитами вырабатываются специфические белки, которые прикрепляются к вирусу или бактерии, и представляют их клеткам, что уничтожают чужеродные организмы. Часть белков остается на клеточных мембранах лимфоцитов и формирует своеобразную память для иммунной системы. После заражения герпесом 4 типа вырабатываются антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Чем грозит инфицирование

Заражение происходит бытовым путем или воздушно-капельным. Реализуется оно следующими механизмами:

• пользование общей посудой;
• предметы личной гигиены (мочалка, мыло, бритва, полотенце);
• поцелуи и половые контакты;
• переливание крови;
• от беременной женщины к ребенку.

Первичное инфицирование в большинстве случаев протекает бессимптомно или с легкими катаральными явлениями. Только у 20% проявляется в виде первичного инфекционного мононуклеоза. Позднее у 15% заразившихся инфекция протекает хронически с рецидивами.

В разные периоды болезни синтезируются антитела к вирусу Эпштейн – это белки класса иммуноглобулинов, которые в зависимости от типа и концентрации в крови свидетельствуют об острой или перенесенной инфекции.

ВЭБ приводит к возникновению таких болезней:

• инфекционный мононуклеоз;
• герпес;
• рассеянный склероз;
• опухоли слюнных желез;
• лимфорганулематоз;
• лимфома.

Патогенез

Вирус попадает на слизистую оболочку носоглотки и дыхательных путей, размножается в эпителии и заражает соседние клетки и лимфоциты. В части пораженных В-лимфоцитов вирус Эпштейна делится, а в остальных остается в дремлющем состоянии. На начальных этапах также инфицируются Т и NK-клетки, возникает хроническая инфекция с циркуляцией вируса в лимфоцитах.

Так реализуется механизм ухода от иммунного ответа. Он вырабатывает белки, которые идентичны по чередованию аминокислот интерлейкину-10, что приводит к угнетению синтеза интерферона-гамма.

Эти механизмы помогают уходить от реакции системы иммунитета при активации инфекции, вызывать иммунодефицит и манифестацию вторичной флоры.

Диагностика

Основу иммунного ответа составляют три типа антител:

• капсидный, или VCA;
• нуклеарный EBNA к ядерному антигену вируса;
• ранний EA.

К вирусу Эпштейн-Барра антитела принадлежат к типам IgM и IgG. По стадийности появления АТ к антигену вируса Эпштейна определяют период инфекции – первичная, перенесенная или реактивированная.

Для исследования используют сыворотку крови (ИФА), биологические жидкости – слюну, костный мозг, кровь (ПЦР). С помощью иммуноферментного анализа могут быть обнаружены антитела, а через ПЦР – ДНК вируса.

Ранний ЕА принадлежит к классу IgG, максимум концентрации приходится на 2 неделю болезни, затем на протяжении 3-5 месяцев он полностью исчезает.

После инфицирования в 100% случаев будут находить IgM против капсида вируса. Они нарастают с первой недели, достигают максимума к 3, затем постепенно снижаются. Определяются в сыворотке до 6 месяцев после контакта с возбудителем. Положительный класс IgM VCA говорит об обострении заболевания.

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр IgG VCA появляются рано, уже на 1-4 неделе, максимально увеличиваются к 2 месяцу болезни. После выздоровления их титр постепенно уменьшается, но может регистрироваться еще несколько лет после выздоровления. VCA IgG говорят о состоянии после болезни и формировании иммунитета.

Острую первичную инфекцию отражают повышенные концентрации или постепенное нарастание VCA IgG.

Антитела к ядерному антигену появляются на 4 неделе после инфицирования и никогда в ранней фазе. Их появление отражает этап, когда вирус Эпштейна внедрился в ядро клетки. Они возрастают, постепенно стабилизируются на 3 месяце инфицирования. В дальнейшем они определяются на протяжении всей жизни.

Комбинация из антител трактуется следующим образом.

1. Обнаружение классов VCA IgG и IgM, отсутствие в анализе NA антител говорит об остром периоде заболевания.
2. IgG к ядерному антигену в сочетании с капсидным – это показатель перенесенной инфекции, в данный момент человек выздоровел.
3. Обнаружение только IgM говорит о начале болезни.
4. Все три типа антител отражают текущую персистирующую инфекцию.

Норма вируса

Расшифровка результата необходима для врача, чтобы соотнести эти анализа с клиническими проявлениями и поставить диагноз. Иммуноглобулин определяют количественно. Значимыми являются следующие показатели:

• отрицательный – менее 20 Ед/мл;
• сомнительный –Ед/мл;
• положительный – более 40 Ед/мл.

Положительный анализ может быть в случаях:

• острая инфекция в последние 1-2 месяца;
• повторная активация вируса;
• хроническая инфекция с постоянной активностью.

Отрицательный ответ исследования можно интерпретировать следующим образом:

• отсутствие инфекции;
• инкубационный период;
• ранняя или поздняя персистирующая инфекция;
• атипичная инфекция или реактивация процесса.

В некоторых случаях могут возникнуть затруднения в диагностике и интерпретации результатов. Не всегда антитела класса М к вирусному капсиду появляются прежде IgG. Такое наблюдается при иммуносупрессии.

Изредка IgM длительно персистируют в крови. В результате у больного с паст-инфекцией серологический анализ имитирует позднюю первичную инфекцию.

Ядерный антиген во время глубокого подавления иммунитета не провоцирует появление IgG.

IgG к ЕА не всегда говорит о раннем периоде первичной инфекции. Он может определяться у 70% с острым мононуклеозом и выявляться у здоровых людей, а также при реактивации инфекции.

Болезни системы иммунитета могут привести к серьезным искажениям серологического анализа. Помогает в диагностике определение ДНК вируса методом ПЦР в биологических жидкостях. Наиболее информативен метод для анализа смывов из носоглотки, полученных в течение первых 4 недель болезни.

Высокие титры антител G к ядерному антигену, капсиду и раннего типа часто выявляются при злокачественных новообразованиях, связанных с активностью ВЭБ-инфекции.

Расшифровка анализа на ВЭБ (Эпштейн-Барр вирусная инфекция)

Вирусом Эпштейн-Барр заражено до 98% взрослого население планеты, поэтому напрямую с помощью пцр вирус обнаруживается почти у всех и этот анализ не информативен. Для диагностики применяют обнаружение методом ифа антител, вырабатываемых в организме, которые и являются маркерами определения стадии заболевания.

Антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр.

Антитела класса IgМ (анти-VCA IgМ, at VCA IgМ, anti-VCA IgМ, ВЭБ VCA IgМ) появляются в крови очень рано, обычно до клинических симптомов и обнаруживаются в начале заболевания в 100 % случаев. Высокие значения бывают на 1–6 неделе от начала инфекции, начинают снижаться с 3-й недели и обычно исчезают чере 1–6 месяцев. Анти-VCA IgМ почти всегда присутствуют в сыворотке при активной инфекции, поэтому очень чувствительны и специфичны для острого эпизода инфекционного мононуклеоза.

Антитела класса IgG (анти-VCA IgG, at VCA IgG, anti-VCA IgG, ВЭБ VCA IgG) могут появиться рано (1–4 недели после инфицирования), достигают пика ко 2-му месяцу заболевания. В начале заболевания обнаруживаются в 100 % случаев. Титр снижается при выздоровлении, но обнаруживается в течение нескольких лет после перенесенной инфекции.

Наличие анти-VCA IgG свидетельствует о состоянии после инфекции и иммунитете. Высокий титр или значительное увеличение титра анти-VCA IgG в течение болезни свидетельствует в пользу острой первичной инфекции.

Таким образом о первичном инфицировании вирусом говорят анализы:

ранняя стадия: VCA IgМ + VCA IgG - EBNA IgG -

острая фаза: VCA IgМ + VCA IgG+ EBNA IgG -

активная персистирующая инфекция: VCA IgМ + VCA IgG + EBNA IgG +

Перенесенная в прошлом ВЭБ (носительство): VCA IgМ - VCA IgG + EBNA IgG +

Не было инфицирования ВЭБ или выраженное иммунодефицитное состояние: VCA IgМ - VCA IgG - EBNA IgG -

Общих норм для титров антител не существует. Оценка результата проводится врачом в сравнении с референтными значениями конкретной лаборатории, после этого делается вывод, во сколько раз по сравнению с референтным значением повышен искомый титр антител.

Вопрос-ответ:

# Елена 08.06.:23

Скажите я уже второй курс изопринозина прохожу а мне стало еще хуже слабость сильнейшая тошнит ноги руки немеют голова кружится в жар кидает то озноб. У кого такое было? Стала поджелудочная болеть чувство что умераю сил нет никаких. Может изопринозин мне не подходит надо что то другое. Еще Колю циклоферон и свечи галавит. Кто излечился и чем? Думаю может принимать с изопринозином валоцикловир.

# Ответ 18.07.:03

Здравствуйте! Для уточнения сдать полный клин ан крови, алт, узи обп, вэб и цмв Ig M. С ув., Александров П.А.

# Анастасия 03.09.:01

Здравствуйте. Проконсультируй те, пожалуйста, по результатам.

At Ig M EBV не обнаружено

At Ig G VCA - 19,19 (более 1,00 - положительно)

At Ig G EBNA отрицательно

At IgG EA отрицательно

ДНК ВЭБ кровь ПЦР - отр

Авидность I gG ВЭБ 59%

# Ответ 04.09.:16

Здравствуйте! Неактивное носительство вэб, риска нет.

# Юлия 09.09.:00

Добрый день, помогите, пожалуйста, что означают эти результаты? Сдавать пошла сама, уже от безысходности.. какая стадия/форма ВЭБ?

VCAIgG положит (к.позит. 2,831)

# Ответ 09.09.:28

Здравствуйте! Это лишь показатель инфицированност и, для исключения активной инфекции сдают полный клин ан крови, ифа на вэб Ig M.

# Кристи 14.09.:30

Здравствуйте! Проконсультируй те пожалуйста по поводу вэб.

EBV, IgM обнаружено.

ПЦР кровь(днк Epstein-Barr virus) не

В больницу не кладут, т.к.пцр отриц.

Уже не в моготу, самочувствие ужасное все лето тем-ра периодически,2. Уже всех обошла врачей и никто реально помочь не может. Был назначен ацикловир и циклоферон, но не помогло.

Лимфоузлы шейные справа увеличены, есть отек лица небольшой. Миндалина очень сильно увелич.также правая.хронич.т онзилит поставили.

Инфекц-т направил к иммунологу, она назначила полиоксидоний(у колы) и имудон(табл.)

Поможет ли полилксидоний при вэб?

Уже не знаю к кому обращаться, состояние жуткое, ппаника, страх, упадочное настроение, слабость. Очень боюсь, не лимфома ли это? Потому что лимфоузел шейный лимфоузел увелич.уже 4й мес.

# Ответ 14.09.:39

Здравствуйте! Возможно реактивация ВЭБ на фоне невыясненного процесса. Есть смысл сдать полный клин ан крови, алт, вич, узи обп, асло, рф, срб.

# Ольга 20.09.:19

Здравствуйте! Пожалуйста проконсультируй те по результатам

anti - CMV IgG 73.0 ед/мл

anti - CMV IgM отрицат.

anti-EBV IgG-EA (ранн.бел.) < 5 ед/мл

anti - HSV (1 и 2 типов) IgG 0.7 инд.поз

anti - HSV (1 и 2 типов) IgM отрицат.

anti-EBV IgG-EBNA (яд.бел.) 396.0 ед/мл

anti-EBV IgM-VCA (капс.бел.) 31.2 ед/мл

anti-EBV IgG-VCA (капс.бел.) 410.0 ед/мл

# Ответ 21.09.:19

Здравствуйте! неактивное носительство цмв, простого герпеса, по вэб нужны нормы, жалоы, данные клин ан крови.

# Ольга Б. 22.09.:12

Здравствуйте,оч ень нужна консультация инфекциониста. Если Вас не затруднит,проко мментируйте пожалуйста анализ:

# Ответ 24.09.:50

# Елена 26.09.:46

Добрый день подскажите пожалуйста Ig M ЦМВ отр, Ig G ЦМВ + 9,5 Ig M VCAg + 3,5 IgG EAg отр Ig G NAg +3,9

# Ответ 26.09.:55

Здравствуйте! Неактивное носительство цмв. возможно реактивация ВЭБ.

# Наталья 28.09.:46

Здравствуйте! Проконсультируй те пожалуйста: сдавали инфа 2 месяца назад АТ IgG (VCA) 11,9; сдали неделю назад 27,3. что это означает? IgМ 0.3 (в пределах нормы) оба раза.

# Ответ 30.09.:44

Здравствуйте! неактивное носительство вэб.

# Марина 30.09.:55

ребенок 2 года 11 месяцев ЦМВ IgM к 2,7 IgG к 2,9

ВЭБ VCA IgM к.3,0 IgG к. 19,9

умерено увеличен желчный пузырь

# Ответ 01.10.:30

Марине: Здравствуйте! Приводите нормы, данные клин ан крови, алт, жалобы.

# Станислав 01.10.:17

Уважаемый Павел Андреевич, возможно ли приехать к вам и пролечиться под вашим руководством? В Новосибирске врачи не знают ВЭБ, в инфекционке посылают к психологу!

anti-EBV IgG-EBNA - 5.0 у.е./мл

anti-EBV IgG-EBNA(яд.бел.) - 5.0 у.е./мл

anti-EBV IgG-EA - отриц

anti-EBV IgM-VCA - отриц

Болею с января, выявил в августе, пропил валтрэкс 14 дней, теперь изопринозин 10 дней, не помогает, воспалились подчелюстные лимфы

# Ответ 01.10.:31

Станиславу: Здравствуйте! По данным анализам неактивное носительство ВЭБ, лечения не требует. Вероятно проблема в другом, для начала сдайте полный клин ан крови, алт, вич.

# Марина 01.10.:33

Павел Андреевич, Добрый день! Спасибо за ответ. По нормам в анализах информации нет, но там где стоят коэффициенты везде написано положительный.

по данным клин. анализа Hb121 Fr4.6 Leic 10.7 Tr 311 п/я 1 с/я43 Эоз2 баз0 лимф 44 мон 10 СОЭ 10 глюкоза 4,7 Общ. белок 58 амилаза 52 мочевина 4,2 АЛТ 16 холестерин 3,3 ALP 182 билирубин 6,9

По жалобам: с 14 сентября ринофарингит (бронхит?) 20 сентября съел малину и началась очень сильная аллергия (опух и покраснел) 21 сентября в экстренном порядке госпитализирова ны с диагнозом рецидивирующая распространенна я крапивница. Сыпь купировали на 4-ый день госпитализации. Про вирусы узнали при выписке. Аллергию в больнице сняли(преднизал он+супрастин) , но кашель не прошел, долечиваемся дома. Назначен виферон, креон, бифиформа, зиртек и галстена. Сидим на диете. Дома еще 2-ое детей 8-и и 1,5 лет. По анализам с вирусами сказали только, что это плохо, но мы лежали на гнойной хирургии(где было место) и получились там не по профилю.

сейчас кашляет(делаем ингаляции), аппетит хороший, но когда ест, жалуется, что животик болит, высокая утомляемость, температура через день 37,2.

Надо ли для профилактики давать что-то другим детям?

# Ответ 03.10.:02

# Ирина 01.10.:48

Добрый день. Месяц назад у мамы резко поднялась температура до 39,5, на второй день уже до 40, ни каких симптомов и болей не было. Сдала анализ мочи там был белок и повышеный креатинин. В течении недели кололи эмсеф, лечили пиелонефрит, но улучшений не было. Появилась очень сильная слабость, предположили вирусный минингит. В ликворе обнаружили вирус Эпштейна-Бара. Десять дней капали Медовир(Ациклов ир) и пять кололи цефтадизим, который вызвал аллергическую реакцию(красные пятна по телу), температура спустилась до 37,3, после отмены цефтадизим три дня левофлаксацин капали и температура снова начала рости дошла до 39. Снова начали капать медовир и назначили меропенем, после десыти дней температура 37,2. Три дня капали биовен. Утром нормальная 36,7 с обеда начинает расти к 15:00 становится 37,2 и с вечера снова падает. Антибиотик отменили, медовир тоже, в таблетках валавир и азитромицин. Правильное ли было лечение и сколько вообще лечится вирус?

# Ответ 03.10.:03

Ирине: Здравствуйте! Сомнительные проявления для ВЭБ, нужны развернутые данные лабораторных исследований.

# Zlata 04.10.:11

HGB 132 () // HCT 37.2% (36-52) // RDW-SD 39.1 (37-54) // NEUT 41.6 (47-78) // LYMPH 50 (19-37) // EO 1.0 (0.5-5.0) // IG 0.4 (0.0-72.0) // PLT 188 () СОЭ 3 (Написала, какие на границах или выходят за пределы нормы, ост. норм.)

Общ.бил. 18,3 (3,5-20,5) // Прям. бил. 3,9 (0-5,1) // АСТ 23 (0-31), АЛТ 13 (0-31), Амилаза 46,2 (до 100), Глютамилтр. 17 (0-32), Щел.фосф. 202 (70-270). Уролог-все в норме.

ВЭБ IgG к ядер. АГ (EBNA) 24.8 ++

ВЭБ IgG к капсид. АГ(VCA) 57.1 +

(1.00 - антитела обнаружены).

Подскажите пожалуйста, связано ли состояние сху с вэб+ухудшение иммунитета? Спасибо!

# Ответ 05.10.:39

Для Zlata: Здравствуйте! По данным анализам это не определить, нужно сдавать Ig M.

# Антон М. 13.10.:01

Добрый день! Ребенку два с половиной года, температура 37.1 - 37.5 уже два месяца. Диагностировали: острый тубулоинтерстиц иальный нефрит, активность П, ПН 0, EBV-инфекцию. Результаты анализа следующие: EBV IgG к ядерному АГ(ЕBNA)*

24,9; EBV IgG к каспидному АГ(VCA)*=64,0;E BV IgG к каспидному АГ(VCA)*=0,1; EBV IgG к раннему АГ=0,19; CMV IgG=0,4АЕ/мл; anti-CMV IgM=0,3; Прокомментируйт е пожалуйста анализ.

# Ответ 14.10.:49

Антону М: Здравствуйте! Вероятнее всего неактивное носительство, нужно сдать вэб Ig M, полный клин ан крови.

# Лариса 14.10.:49

подскажите,что означает анализ ребенка(5 лет), врач ничего не сказал:

anti CMV IgG =93.1 ед/мл; anti CMV IgМ - отриц; anti ЕВV IgG-ЕА

# Ответ 15.10.:42

Ларисе: Здравствуйте! Неактивное носительство цмв - это норма. Дальше не дописали.

# #Анна 19.10.:02

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста, ребенку 11 месяцев, началось все с частых простуд,покрасн ения горла, воспалились лимфоузлы на шее сдали общий анализ крови и кровь на вирусы. Результат антитела к вирусу эпштейн- барр EA IgG 2,399. В общем анализе лимфоциты 5,96(референсны й интервал 1,20-4,00) снижен гемоглабин 10,2(11,3-14,1) . Никто ничего толком не говорит. Я уже с ума схожу.у ребенка 8 день температура днем скачет от 37-до 38градусов ночью норма. Помогите пожалуйста!

# Ответ 19.10.:17

Анне: Здравствуйте! Нужно сдать полный клин ан крови, алт, вэб и цмв Ig M и G.

# Алена 20.10.:00

Здраствуйте. Подскажите, пожалуйста, если в ликворе выявлен ВЭБ (ПЛР 4,29*10^3), вирус активен? Цитоз в ликворе 80(со слов врача). Две недели лечения изопринозин, валацикловир, циклоферон. Температура нормализовалась, цитоз 2. Спустя три дня снова начала расти температура, утром опускается до 36,7, а после обеда к вечеру растет и уже 38,0. сильная слабость в ногах и головокружение. Препараты теже(валавир, циклоферон и изоприназин), может они уже не действуют на вирус?

# Ответ 21.10.:52

Алене: Здравствуйте! Малоактивен, нужны дополнительные анализы - клин ан крови, алт, вич, пцр крови на вэб, ифа вэб IgM.

# Анна 20.10.:05

Здравствуйте, подскажите насколько опасен вирус эпштейн-барр для человека с онкологией в состоянии ремисии? при вирусе будут увеличены лейкоциты в крови? насколько эффективен ганцикловир при ВЭБ?

# Ответ 21.10.:53

Анне: Здравствуйте! Не опасен. При активном течении да. Ганцкловир при ВЭБ не применяется - это стрельба из пушки по воробьям.

# Валентина 21.10.:04

Здраствуйте. У мамы выявили ВЭБ, она принимает противовирусное лечение и антибиотики, но после улучшения состояния снова начала подниматься температура, за пять дней с 37,1 выросла до 40. Инфекционист в горле увидел какое-то белое пятнышко, ждем результатов анализов. Я понимаю, что без анализов и осмотра трудно сказать, но может ли это быть стоматит на фоне длительного тяжелого лечения, который и вызывает скачек температуры, а не проявления ВЭБ.

# Ответ 22.10.:49

Валентине: Здравствуйте! Может, ВЭБ сомнителен.

# Павел 21.10.:16

Здравствуйте! Пожалуйста, проконсультируй те по результатам анализа.

anti-CMV IgG 216.5 (>= 6.0 - положительно)

anti-CMV IgM отрицат.

anti-EBV IgG-EBNA (яд.бел.) 456.0 (> 20 - положительно)

anti-EBV IgM-VCA(капс.бе л.) 10.2 (< 20 - отрицательно)

Из клинических проявлений - СРК с диареей, хронический простатит, последний месяц - баланопостит и «волнообразная» субфебрильная температура, сопровождающаяся сильным упадком сил.

Сижу полторы недели на больничном, достигнут некоторый прогресс - «волнообразная» субфебрильная температура упала с 37.2°-37.4° до 37.0°-37.2°, периоды упадка сил укоротились. Время от времени вообще чувствую себя хорошо.

# Ответ 22.10.:50

Павлу: Здравствуйте! Неактивное носительство ВЭБ и ЦМВ, причина состояния в другом. Для начала есть смысл сдать полный клин ан крови, алт, кал на я/глист и прост. в лаборатории сэс 3 раза, копрограмму.

# Оксана п 22.10.:50

Добрый вечер! Подскажите пожалуйста расшифровку! Сыну 4 года! Два года назад болели мононуклеозом. Решила сдать ему анализы и вот результаты:

Epstein barr virus (кач) ДНК -не обнаружен

Anti-EBV lg G - EBNA: 381*0 ед/ м яд. бел

Anti-EBV lg M - VCA: < 10 капс. бел

Вот такие анализы. Подскажите пожалуйста, что дальше с этим делать? Каковы могут быть последствия?

Заранее, с огромной благодарностью! !!

# Ответ 23.10.:35

Оксане п: Здравствуйте! неактивное носительство, риска нет, ничего не нужно.

# Ольга 22.10.:00

Здравствуйте. Очень прошу помочь разобраться в анализе. IGG-EBNA-600,IG G-VCA-366, остальные отрицательные. Что мне с этим делать?Осень плохо себя чувствую.

# Ответ 23.10.:36

Ольге: Здравствуйте! неактивное носительство вэб, это не причина состояния. Есть смысл сдать алт, полный клин ан крови.

# Сергей 22.10.:28

Помогите пожалуйста интерпретироват ь результаты и возможные причины проблем?

anti-EBV IgG-EA (ранн.бел.) 12.0 Ед/мл

anti-EBV IgG-EBNA (яд.бел.) 67.6 Ед/мл

anti-EBV IgM-VCA (капс.бел.) < 20 - отрицательно

anti-EBV IgG-VCA (капс.бел.) 608.0 Ед/мл

Epstein Barr virus (кач.)ДНК сыворотка крови - не обнар

Epstein Barr virus (кач.) ДНК слюна - не обнар

Лейкоциты 4 тыс/мкл

Остальное норме. Паталогических клеток не обнаружено.

АЛТ, АСТ, биллирубин в норме

ВИЧ отрицательный, гепатиты –отрицательно.

Токсоплазмоз – не активно антитела, описторхи –отрицательно, уреаплазмоз – орицательно, хламидии – отрицательно, лямблии после лечения отрицательно, хелико-бактер после лечения – отрицательно.

Панкреатит хронический, Хотя на УЗИ внутренних органов ничего страшного. Колит (колоноскопия). Броноскопия – норм. Есть полип в желчном пузыре, но он не растет пару лет. Стул не формлен.

Года полтора, слабость мышц, постоянная усталость, ком в горле и слизь, пересыхание во рту по ночам. Состояние как будто болен.

Температуры нет. Косорартроз тазобедренных суставов. Лифоузлы не увеличены.

Иммунитет слабый, всё время цепляются болячки.

Сижу на ферментах типа панкреатина.

Причины никто не знает. Ищут уже пару лет. Вернее никто не ищет, кроме меня.

# Ответ 23.10.:38

Сергею: Здравствуйте! неактивное носительство вэб, стоит проверить функцию щитовидной железы.

# Марина 24.10.:46

Добрый вечер. Измоталась уже за 1,5 месяца с детскими болячками. В июне была пневмония (лечили кашель месяц), потом после отпуска ребенок простыл начался насморк,кашель, сейчас аденоиды 1-2 степени, нос вылечили промываниями и сложными каплями, но гундосить так и осталась, вот уже 12 дней ничего не капаем. сейчас немного осипла уже неделю. сдавали анализы на глисты-все отрицательно, на аллергены (молоко,яйца, курицу, гречку..и т д..) все в норме, Хламидии и микоплазмы M и G все отрицательно. Цитомигаловирус M и G-отрицательно, ВЭБ G-33.1. M-3.34.Пьем изопринозин 2й курс и реаферон липинд на 2 мес, 2 капсулы в неделю. Язык сейчас белый, с внутренней стороны губ во рту болячки лопнувшие, Streptococcus viridans group в норме, Neisseria subflava - тоже нормальная флора.Были сегодня у инфекциониста, говорит похоже на стофилококковое поражение. Назначила кандид, и для кишечника, на коже сухость у ребенка, уже второй год. Говорит тоже этиология похожая. Но голос сипит, язвочки,Что делать? Доктор помогите. Назначила анализ на ПЦР, посев на грибы, Асло.

# Ответ 24.10.:08

Марине: Здравствуйте! Приводите нормы для ВЭБ, полный клин ан крови.

# Валентина 24.10.:15

Добрый день. Подскажите пожалуйста, от ВЭБ можна вылечится или заболевание переходит в стадию ремисии? Как может проявлятся возврат заболевания, какие могут быть симптомы, на что обратить внимание, чтобы как можно раньше начать лечение?

# Ответ 24.10.:09

Валентине: Здравствуйте! Переходит в неактивное течение = ремиссия. Повышение температуры, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, лимфомоноцитоз в крови, повышение печеночных ферментов.

# Оксана 25.10.:40

Подскажите пожалуйста! Требуют лечения результаты анализов. И можно ли делать прививки при наличии вируса. У нас совсем нет ни одной прививки у мальчика:

АТ ЦМВ IGM 0,98 сомн.

АТ ЦМВ IGG 5,0ме р.пол

ВЭБ М и G отрицательный

Девочка все прививки есть:

АТ ЦМВ IGM трицательный

АТ ЦМВ IGG пол 2,3ме.

Я детей уже лечила курс длился где то 2-3 месяца.

# Ответ 25.10.:16

Оксане: Здравствуйте! Для уточнения нужны нормы по Ig M, клинический ан крови.

# Михаил 26.10.:34

Добрый день.В сентябре 2015 года переболел простудой и после этого началось повышение температуры до 37,5,при физических нагрузках до 38, так же появилась усталость.Были сданы ОАК: понижены нейтрофилы 43,4, лимфоциты повышены 45,5 все остальные показатели в норме,УЗИ печени, желч.пузыря,под желуд.,селезенк а все норм,сердце и легкие тоже норм(дата обслед. 20.09.15).Лечен ие как от гриппа противовирусное и антибитиотик назначен.(участ ковый врач) Температура не падает

Сданы анализы 20.01.16

Нейтрофилы 42,7 Лимфоциты 45,6

anti - CMV IgG 134,6,anti - CMV IgМ положит, Авидность anti-CMV IgG0,500,anti-V ZV IgM отриц.,

anti - HSV (1 и 2 типов) IgG 16,0,

anti - HSV (1 и 2 типов) IgМ отриц.,

anti - EBV IgG-EBNA (яд.бел.) 172,0

anti - EBV IgМ-VCA (капс.бел.) меньше 10

ВИЧ отриц,Сифилис отриц,Human Herpesvirus 6(HHV-6)(кач.)Д НК не обнар,HBsAg (кач.) отриц,anti-HCV total отриц,Herpes simplex virus 1,2 (кач.) ДНК не обнар.,Cytomega lovirus (кач) ДНК не обнар. пошло лечение Реаферон,Циклоф ерон,Свечи КИП ферон, Ацикловир,Триав ит,Цераксон,Кор тексин лечение на 3 месяца и повторный анализ.Температ ура не падает.(врач-гематолог)

Сданы анализы 05,04,2016

Эозинофилы 0,21,Базофилы 0,05,СОЭ 4,

anti - CMV IgG 141,6 , anti - CMV IgМ отриц. , anti - HSV (1 и 2 типов) IgG 17,3, anti - EBV IgG-EBNA (яд.бел.) 130,нейтрофилы 43,8,лимфоциты 44,7.

Лечение (врач-гематолог) Вольтрекс,Цикло ферон,Пантогам, Сермион повторный анализ через 2 месяца. Почувствовал вроде лучше себя,но температура иногда поднималась до 37.5 и усталость то есть то нету.

Сданы анализы 08,10,16

anti - CMV IgG 160,9, anti - HSV (1 и 2 типов) IgG16 anti - EBV IgG-EBNA (яд.бел.)183,0, нейтрофилы 42,3,лимфоциты 47,3 показания анализов не меняются,самочувствие практически такое же как и год назад,усталость, температура до 37,5 .

Виду активный образ жизни,состояние организма замучило меня.Спасибо за ответ.

# Ответ 27.10.:08

Михаилу: Здравствуйте! данные вирусы не являются причиной Вашего состояния, лечение не требовалось.

# Ольга 27.10.:27

Сын перенес мононуклеоз в 7 лет. Сейчас ему 15, в анализах антитела IgG к ядерному белку NA ВЭБ отрицательный, антитела IgM к капсидному антигену VCA ВЭБ положительный, антитела IgG к раннему белку EA ВЭБ отрицательный.

Это реактивация вируса? Почему отрицательны IgG? Нужно ли пересдавать анализ до посещения врача, и каким лабораториям в Петербурге стоит довериться.

# Ответ 29.10.:19

Ольге: Здравствуйте! Сдайте суммарные IgG, повторите Ig M, полный клин ан крови, алт, узи обп. Анализы лучше сдать в городском вирусологическо м центре на территории больницы Боткина.

# Елена 29.10.:29

Доброго дня! Помогите, пжл, расшифровать результаты ИФА на ВЭБ (сдавала в Казахстане): VCA-igV 0.187 (отриц), NA-ig 1.2 (положит), EA- ig G 0.020 (отриц)., заранее большое Спасибо!

# Елена 29.10.:11

В продолжение моего вопроса - анализы сдала на фоне увеличения лимфоузлов(рань ше такого не было) и проблем с горлом. Поставлены диагнозы - гнойный лимфоаденит, парафарингит, фоликулярная ангина и под вопросом инф мононуклеоз (до сдачи анализа). Состояние значительно улучшилось за 2-3 дня. По ИРа видимо поставлены нормы? - NA-ig стоит 0.2901 далее результат - 1.2 пол +) . Спасибо!

# Ответ 29.10.:05

Елене: Здравствуйте! По анализам активного течения ВЭБ нет, стоит сдать полный клин ан крови.

# Татьяна 31.10.:53

Добрый день.Во время диспансеризации по поводу эпиактивности на ээг,нпряду с множеством других процедур взяли анализы на вирусы.Выявили по ПЦР крови вирус Эпштейн Барр и вирус герпеса 6 типа.Вопросы очень интересуют такие:

Кровь мы сдавали 3 месяца назад,а результаты пришли только вчера(врач выслал их изначально не на тот адрес).Нужно ли пересдавать кровь на вирусы,если давность вопроса 3 мес.Или если по пцр вирусы обнаружены,то они и сейчас однозначно активны?

В выписке написали персистирующие микст-инфекции, т.е.на сколько я понимаю хронические.Как мне понять,на сколько вирус давно в организме ребенка и почему так решили?Только на основании того,что клинических проявлений нет?Ребенок болеет редко(тьфу-тьфу-тьфу).

По результатам положит.результ ата анализа пцр крови на вэб и вг 6 типа,назначили изопринрзин по схеме(10 дней пить,две недели перерыв,п отом опять 10 дн.таблетки)и затем Виферон 5 дней поед.повторная пересдача пцр на вирусы через 6 мес.На сколько оправдано такое лечение?Не подорвет ли оно иммунитет ребенка,если по факту признаков активного носительство вируса на данный момент я не нахожу.Спасибо за ответ,очень переживаю

# Ответ 31.10.:35

Татьяне: Здравствуйте! Если нет клиники лечение обычно не назначается, нужно ифа крови на ВЭБ Ig m, G, полный клин ан крови, алт, узи обп. Лечение в данный момент не оправдано.

# Ольга 01.11.:21

Здравствуйте, Павел Андреевич!

Спасибо Вам за ответ на мое обращение от 27.10 (о 15-ти летнем сыне). Все рекомендованные Вами обследования провели, картина следующая.

УЗИ ОБП: признаки реактивных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы, умеренной гиперплазии мезентериальных лимфоузлов (до 1.3-1.4 см) (если нужны еще численные данные, готова написать, результаты на руках).

Кровь: клинический анализ в целом в норме, чуть снижены или повышены следующие показатели: средняя конц. гемоглобина 325 г/м, моноциты 0.42*10^9/л, эозенофилы 5.2%. В предыдущем анализе (от 14.10) были указаны как повышенные лимфоциты (%) 37.7, сейчас 42.3, но изменен референсный интервал (написано, с учетом возраста) и попадаем в норму.

АЛТ 13 ед/п (было 12), с-реактивный белок 0.22 мг/л (было 8.4), суммарные иммуноглобулины G 10.15 г/л (ранее не сдавали), Ig M VCA 1.01 (помечено, что результат сомнительный, пересдать через 2 недели)(ранее численных данных нет, просто написано положительный).

К врачу на днях идем, но очень хотелось бы узнать Ваше мнение, боюсь что-то важное упустить. Большое Вам спасибо за помощь!

# Ответ 02.11.:39

Ольге: Здравствуйте! Имеется генерализованны й процесс, однако роль ВЭБ как причины сомнительна. Врач должен посмотреть на очном приеме, дополнительно есть смысл сдать ПЦР крови на ВЭБ, ЦМВ, ИФА на ВИЧ, hcvab, hbcorab total, токсоплазму Ig M, 4 гельминта.

# Тимофей 01.11.:34

Здравствуйте. Субфебральная температура на протижении 3 месяцев 37,1-37,5. Ломота в коленях когда ложусь спать, болит горло, болит бок где печень и селезенка. Сдал анализы на эпштейна-барр: антитела к капсидному антигену вируса эпштейна-барр (anti-EBV-VCA), IgG 4.79

Антитела к капсидному антигену вируса эпштейна-барр (anti-EBV-VCA), IgM 0.31

Антитела к ядерному антигену вируса эпштейна-барр (anti-EBV-EBNA) , IgG 3.96

Пцр соскоб с задней стенки глодки

днк cytomegalovirus не обнаружена

днк epshtein barr virus не обнаружена

днк herpes human virus 6 не обнаружена

Помогите пожалуйста! Пролечивался валтрекс 2раза 10 дней и 10 уколов циклоферон по схеме.

# Ответ 02.11.:40

Тимофею: Здравствуйте! Вирусы герпесов в данной ситуации не являются причиной состояния. Сдайте полный клин ан крови, алт, аст, срб, асло, узи обп.

# Наталья 02.11.:32

Подскажите пожалуйста, что это значит? Кормлю грудью, очень боюсь за малыша(

Уже неделю 37.0-37.4

Опасно ли для него? Чем лечить?

Anti ebv igg vca 494

Anti ebv igm vca < 10

В анализе крови показатели вирусной инфекции и аллергии

# Ответ 02.11.:36

Наталье: Здравствуйте! неактивное носительство ВЭБ, опасности нет.

# Валентина 04.11.:16

Добрый вечер. Подскажите пожалуйста, что означают следующие анализы (ребенку 4,4)

Cytomegalovirus Ig G 13.33 положительно

Антитела класса G к вирусу простого герпеса 1,2 типа 5.415 положительно

Антитела к вирусу Эпштейн-Барр Ig G (NA) 6,556

положительно. Симптомов болезни нет никаких, нужно какое-либо лечение. Спасибо.

# Ответ 06.11.:01

Валентине: Здравствуйте! Инфицированност ь данными вирусами, если нет симптомов ничего больше не требуется.

# Алёна 05.11.:48

Добрый день! Перечитала всё и поняла что это новая неизлечимая зараза? Подскажите пожалуйста сын 6лет: ВЭБ-NA,LgG=758; -VCA,lgG,=524, АСТ/АЛТ-2,75

Лимфоузлы увеличены как перепелиное яйцо и частые ОРВИ. ЧТО ЭТО ВСЁ ОЗНАЧАЕТ??/ заранее благодарю.

# Ответ 06.11.:02

Алёне: Здравствуйте! Что ребёнок инфицирован ВЭБ как и большинство людей на планете. Для уточнения сдают IgM, полный клин ан крови, УЗИ ОБП, приводят нормы алт и аст раздельно.

# Алексей 05.11.:48

Несколько раз лечил хламидиоз, долгое время периодические боли и ноют суставы, начали болеть колени, часто бывает герпес на губах, усталость, сейчас начались выделения из урерты.

Эпштейн-Барр вирус IgG 29,7

Эпштейн-Барр вирус IgM 0,2

Chlamydia trachomatis IgG 0,1

Chlamydia trachomatis Ig M 0,1

# Ответ 06.11.:03

Алексею: Здравствуйте! неактивное носительство ВЭБ, отсутствие антител к хламидиозу.

# Юлия 06.11.:48

Здравствуйте! Очень нужна консультация! Результаты -АТ к капсидному белку Эпштейн-Барр IgM(EBV VCAIgm)-0.88 (норма >1.00 обнаружено)

Ат к ядерному Аг вируса Эб IgG(EBV NAIgG) -21.18 (норма >1.00 обнаружено) Есть ли опасность.

# Ответ 07.11.:48

Юлии: Здравствуйте! напишите более понятно нормы, данные клин ан крови, жалобы.

# Юлия 07.11.:06

Результаты -АТ к капсидному белку Эпштейн-Барр IgM(EBV VCAIgm)-0.88 (норма 1.00 обнаружено)

Ат к ядерному Аг вируса Эб IgG(EBV NAIgG) -21.18 ((норма 1.00 обнаружено) Общий анализ крови -гемоглабин-158 ,эритроциты 5.04,Средний объем эритроцита-86.7 ,Средние содерж.гемоглаб ина в эритроците-31.3 ,сред.концентра ция гемоглабина в эритр.-362,шири на распред.эритроц итов-10.9,тромб оциты-279,тромб окрит-0.16,сред.объем тромбоцитов-5.7 ,ширина расредел.тромбо цитов-16.7,лейк оциты-5.6,нейтр оф.палочкояд-1, нейтроф.сегмент оядер-55,эщзофи лы-3,лимфоцыты- -38,моноциты-3, гемокрит женский-43.7,со э-6! Показатели анализа крови если сравнивать с предыдущими даже за 3 года-то они примерно одинаковые!СРБ- 1,Лдг-234(норма взрослых)! Узи брюшной полости -в пределах нормы!Беспокоит подъем температ иногда до 37.1,и не значительное увеличение лимфоузлов на шеи,подмышках и паху! Смотрели онкологи несколько раз сказали это вариант нормы! В паху 18х6 мм(самый большой)! Раньше они были поменьше, но я их постоянно трогаю. Врачи говорят они увеличиваются из за этого. Сдавала кровь в онкологии-гемот ологии,делала узи- сказали все в пределах нормы! Есть проблемы по гинекологии-кис та эндометр.малых размеров и именно с этой стороны с права и увеличены лимфоузлы в паху!Сдавала на ВИЧ,цитомегалов исус,токсиплазм ос,герпес и инфекции передоваемые половым путем -все отр.Просто очень хочется родить второго ребенка. но очень страшно.

# Ответ 08.11.:23

Юлии: Здравствуйте! Неактивное носительство ВЭБ, риска нет.

# Анастасия 07.11.:46

Планирую беременность, результат анализа такой: Серологические маркеры инфекций: антитела к ВЭБ (EBV), IgM не обнаружены, антитела к ВЭБ (VCA), IgG 67,76, ед. измерения КП. (менее 0,75 не обнаружены, 0,75-1,00 рек.повторить, 1,00 антитела обнаружены).

Беспокоят почти постоянные боли в носоглотке, в области неба (не в ротовой полости, а в носоглотке) уже с августа. Лечили чем только возможно и невозможно от насморка, в том числе и антибиотиком Аугментином (ранее высеивался золотистый стафилококк, думали от него), но боли не проходят, либо переходят в сухость. Постоянно сглатывается отделяемое, до недавнего времени мокрота даже не отделялась, было ощущение постороннего предмета в носоглотке. Кроме болей в носоглотке периодически воспаляется горло, причем в последний раз заметила в одном месте рядом с миндалиной (с той же стороны, что и боли в носоглотке) какие-то папулы белого цвета, которые затем сдулись и стали пятнами белого цвета, затем исчезли (после полоскания маслом чайного дерева). Это может быть проявление ВЭБ?

температура при обострении горла понижена: 35,6-35,8. В норме у меня температура 36,6

Гематологически е иссследования

СОЭ 3 мм/час (норма 0-20)

Выполнено по методу Вестергрена

Эритроциты 4.40, ед. изм. 10*12/л (норма 3.92-5.08)

Гемоглобин 138 г/л (норма)

Гематокрит 41.0% (норма 36.6 - 44.0)

Средний объем эритроцитов (МСV) 92.0 фл (норма 82.9-98.0)

Средняя концентрация Hb в эритроцитах (MCHC) 33.7 г/дл (норма 31.8-34.7)

Отн.ширина распред.эритр.п о объему (ст.отклонение) 43.0 фл (норма 38.2-49.2)

Отн.ширина распред.эритр.п о объему (коэфф.вариации) 12.9% (норма 12.1-14.3)

Тромбоцитыед.изм. 10*9/л (норма)

Средний объем тромбоцитов (MPV) 10.0 фл (норма 9.1-11.9)

Тромбокрит (РСТ) 0.22% (норма 0.18-0.39)

Относит.ширина распред. тромбоцитов по объему (PDW) 11.7% (норма 9.9-15.4)

Лейкоциты 5.91 - ед.изм. 10*9/л (норма 4.49-12.68)

Нейтрофилы 3.11 - ед.изм. 10*9/л (норма 2.10-8.89)

Нейтрофилы % 52.60% (норма 42.90-74.30)

Эозинофилы 0.24 - ед.изм. 10*9/л (норма 0.01-0.40)

Эозинофилы % 4.1% (норма 0.2-5.3)

Базофилы 0.03 - ед.изм. 10*9/л (норма 0.01 -0.07)

Базофилы% 0.5% (норма 0.1-1.0)

Моноциты 0.59 - ед.изм. 10*9/л (норма 0.25-0.84)

Моноциты % 10.0% (норма 4.2 - 11.8)

Лимфоциты 1.94 - ед.изм. 10*9/л (норма 1.26-3.35)

Лимфоциты % 32.8% (норма 18.3-45.7)

# Ответ 08.11.:24

Анастасии: Здравствуйте! Неактивное носительсво ВЭБ, ничего не требуется.

# Екатерина 07.11.:29

Здравствуйте! ПОМОГИТЕ пожалуйста расшифровать анализы. Ребенку 4,5 года, беспокоит затяжной сухой кашель. Сначала было легкое подкашливание в течение нескольких недель, а теперь кашель усилился.

EBV IgM -VCA -отрицательно

EBV IgG-VCA -195 ед/мл (20 положительно.

КЛинический анализ крови:

# Ответ 08.11.:25

Екатерине: Здравствуйте! Тут нет патологии, вэб неактивен. Сдайте кал на я/глист и прост. 3 раза в лаборатории сэс, ифа на 4 гельминтов-пане ль, выполните ФЛГ.

# Юлия 07.11.:04

Забыла нормы написать Вам. результаты -АТ к капсидному белку Эпштейн-Барр IgM(EBV VCAIgm)-0.88 (нормы 1,00- обнаружено)

Ат к ядерному Аг вируса Эб IgG(EBV NAIgG) -21.18 (нормы 1,00- обнаружено)

# Юлия 07.11.:21

Ат к капсидному белку EBV VCA igm(у меня 0.88 результат) НОРМЫ-0.50 не обнаружено,0.50 -1.00-пограничн ый у,>1.00 обнаружено! и Ат к ядерному Аг EBV NAigG (у меня 21.18 результат)-НОРМ Ы1.00 обнаружено! Анализ и жалобы писала чуть выше. Извините что сразу не получилось все написать.

# Ответ 08.11.:26

Юлия, здравствуйте! Активности вэб нет.

# Екатерина 08.11.:19

Павел Андреевич, помогите пожалуйста. Ребенку 2,4г. С конца августа постоянно болеет. 5 дней температура около 39, горло, насморк. Максимум неделю пока сидим дома здоровый, потом 2-3 дня в садике и все заново. В конце сентября лежали в больнице с жуткой крапивницей, капали антигистаминные. Но в итоге гастроэнтеролог и аллерголог сказали, что это была кишечная инфекция. Плюс увеличена печень и лимфоузлы на шее. В садик ходит в группу неполного дня, ходил и в прошлом году, поэтому не думаю, что это связано.

Анализы сдали все, какие только возможно:

WBC (лейкоциты) 4,5 10^9/л

RBC (эритроциты) 4,25 10^12/л

HGB (гемоглобин) 112.0 г/л

HCT (гематокрит) 32,5 %

MCV (средний объем эритроцита) 76.5 фл

MCH (среднее содержание HGB в эритроците) 26,4 пг

MCHC (средняя концентрация HGB в эритроците) 345 г/л

PLT (тромбоциты)^9/л

RDW (распределения эритроцитов по объему) 14,0 %

PDW (распределения тромбоцитов по объему) 11,2 фл

MPV (средний объем тромбоцита) 10,1 фл

PCT (тромбокрит) 0,22 %

NEUT (нейтрофилы) 0,49 * 10^9/л

LYMPH (лимфоциты) 3,35 10^9/л

MONO (моноциты) 0,6 10^9/л

EOS (эозинофилы) 0,04 10^9/л

BASO (базофилы) 0,00 10^9/л

LYMPH (лимфоциты) 75 * %

MONO (моноциты) 13 * %

EOS (эозинофилы) 1 %

BASO (базофилы) 0 %

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) метод Вестергрена 20 * мм/час

Общий белок 67,7 г/л

25-ОН витамин Д 53,85 нг/мл

Глюкоза 4,7 ммоль/л

РПГА с иерсиниозными диагностикумами (Y.pseudotuberc ulosis),

РПГА с дизентерийными диагностикумами (S.flexneri 1-5),

РПГА с изентерийными диагностикумами (S.flexneri 6),

РПГА с дизентерийными диагностикумами (S.sоnnei),

РПГА с иерсиниозными диагностикумами (Y.enterocoliti ca 03),

РПГА с иерсиниозными диагностикумами (Y.enterocoliti ca 09),

РПГА с сальмонеллезным О-комплексным диагностикумом,

РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа A),

РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа B),

РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа C),

РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа D),

РПГА с сальмонеллезным и групповыми диагностикумами (группа E) - все это отрицательное

ПОСЕВ НА МИКРОФЛОРУ

1. Staphylococcus aureus умеренный рост

2. Alpha hemolytic Streptococcus обильный рост

3. Non Hemolytic Streptococcus обильный рост

Антитела к описторхозу отрицательно

Антитела к трихинеллезу отрицательно

Антитела к эхинококкозу отрицательно

Антитела к токсокарозу отрицательно

Антитела к аскаридам отрицательно

Антитела к лямблиям 4,2 МЕ/мл

Диагностика инфекционных заболеваний:

# Ответ 08.11.:02

Екатерине: Похоже на вирусную инфекцию, стоит сдать пцр крови на ВЭБ, ЦМВ, герпес 6 типа, кал на я/глист и прост. 3 раза в лаборатории сэс.

# Екатерина 08.11.:22

Герпесом 6 типа болел уже в 6 месяцев примерно. НА ВЭБ и ЦМВ анализы должны появиться тут когда добавят сообщение. КАЛ сдавали 1 раз правда в 21 веке, анализы были отрицательные. Но педиатр все равно сказал пропить Немазол 4 дня, сейчас 7 дней перерыв и потом еще 4 дня. Есть ли смысл сдавать кал раз уже пьем немазол?

Антитела к цитомегаловирус у (CMV) IgM < 1:100 титр

Aнтитела к цитомегаловирус у (CMV) IgG < 1:100 титр

Эпителиальные клетки в умерен.кол-ве в п/зрения

Лимфоцитыв п/зрения

Нейтрофилы 0 в п/зрения

Эозинофилы 0 в п/зрения

Слизь + в п/зрения

Флора кокки + в п/зрения

Epstein-Barr virus отрицательно

Антитела к вирусу Герпеса 1-2 типа IgМ < 1:100

Антитела к вирусу Герпеса 1-2 типа IgG < 1:100

Антитела к вирусу Герпеса 6 типа IgG 1/200 титр

Диагностика внутриутробных инфекций

Антитела ВЭБ к капсидному Антигену IgG отрицательно

Антитела ВЭБ к капсидному Антигену IgM 1/200 титр

Антитела ВЭБ к раннему Антигену IgG отрицательно

Антитела ВЭБ к ядерному Антигену NA - IgG отрицательно

# Ответ 09.11.:06

Екатерине - сдавайте, Немозол не пьют без диагноза.

Что такое ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр, какие еще белки существуют и о чем они могут сказать?

Epstein-Barr virus относится к семейству герпетических, точно, как и varicella zoster virus. Он самый распространенный в мире. Его структура складывается из белковой оболочки и 2-цепочек ДНК. Важная часть каждой вирусной частицы – антигены.

У этих биоорганических веществ следующая функция: клетки иммунной системы распознают их как чужие, вырабатывают в ответ антитела, что приводит к разрушению вирусной частицы. Указанному вирусу герпетической природы присущи 4 типа антигенов: капсидный белок VCA, ранний или EA-белок, мембранный MA-антиген и ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр (EBNA).

Продукция каждого антигена происходит в определенной последовательности. На каждый из биоорганических веществ вырабатывается соответствующее антитело в виде M и G иммуноглобулинов. Антитела igg и igm - что это? Эти вещества являются белковыми соединениями плазмы крови, которые появляются при распознавании организмом чужеродных частиц. В первую очередь вырабатываются антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр, а затем к EA и MA.

Если в процессе диагностики обнаруживаются ранний поверхностный и ядерный антигены – это признак острой инфекции. Если же обнаруживаются поздний мембранный и капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр – это говорит о давней инфекции, либо об инфекции в латентном (скрытом) периоде.

Как определить антитела к вирусной частице?

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр определяются посредством лабораторных анализов. Показатели крови к вирусу герпеса 4 типа изучаются посредством:

1. Серологического метода.
2. Биохимического исследования венозной крови.
3. Общего анализа капиллярной крови.

Последний позволяет определить атипичные мононуклеары. Специальными методами лабораторной диагностики являются ИФА и ПЦР. Посредством полимеразной цепной реакции обнаруживается вирусный ДНК-геном в биологических жидкостях носителя. Его можно обнаружить в слюне, костном мозге и крови.

Иммуноферментный анализ выявляет конкретное антитело, вырабатываемое на антиген. Материалом для исследования выступает сыворотка крови. У вирусов герпетической природы, похожая симптоматика, поэтому необходима дифференциальная диагностика вируса Эпштейна-Барр с другими типами, особенно с вирусом ветряной оспы. Для этого исследуют кровь на вирус варицелла зостер igg и igm.

К EBNA и VCA антигенам ВЭБ определяются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам классов М и G. Как Ig М, так и IgG – это специфические белки клеток-лимфоцитов. Как только вирусные частицы проникнут в кровоток, лимфоцитарные клетки начинают их атаковать, вырабатывая указанные специфические белки.

В первую очередь выявляются антитела igm. Они появляются если капсидный белок вируса эпштейна-барр положительный и в ответ на EA и ранний антиген вируса Эпштейна-Барр. Антитела класса igm диагностируются в начале болезни, пока клиническая картина еще не прояявилась.

Наиболее высокая концентрация антител определяется на протяжении первых дней или 6-ти недель, после проникновения вирусных частиц в кровоток. Спустя 14 дней после инфицирования, эта концентрация медленно снижается. Прежде чем иммуноглобулины полностью исчезнут, проходит довольно много времени, от 1 месяца до полугода после исчезновения клинических проявлений.

К EA-антигенам антитела обнаруживаются в острой стадии заболевания. После выздоровления они быстро исчезают. Анализ крови показывает высокую концентрацию IgM при:

• Обострении патологических процессов.
• Состоянии иммунодефицита.
• Злокачественных опухолях.
• Патологических процессах аутоиммунной природы.

Ig g синтезируется в ответ на капсидный вирусный белок. Синтез начинается рано, во временном промежутке первые дни – 4 недели болезни. Максимальная концентрация наблюдается на 2-ой недели болезни. Отличие этих антител в том, что они сохраняются в организме в небольшом количестве на протяжении всего периода жизни. Если анализ на igg положительный и в крови их титр довольно высокий на протяжении длительного времени – это признак хронической болезни.

Как было сказано выше, EBNA-антиген epstein-barr virus продуцируется лишь при инфекционных процессах, находящихся в латентном состоянии. Латентная, значит скрытая. Этим объясняется тот факт, что антигены нельзя обнаружить в крови, они локализуются только в клетках, поэтому единственным методом диагностики вируса является ПЦР – полимеразная цепная реакция. Латентные инфекции чаще всего протекают в форме:

1. Здорового носительства.
2. Формирующегося вторичного иммунодефицита.
3. Онкологии.

Антитела к ядерному антигену можно увидеть, когда болезнь переходит в стадию выздоровления. Для этого анализ делают непосредственно для выявления igg. При остром течении иммуноглобулины никогда не образуются.

Если анализ на антитела igg положительный - что это значит?

Такой вопрос часто волнует пациентов. При лабораторном исследовании Ig G+ выявляется на сроке 3 – 12 месяцев болезни, после антигены тоже определяются на протяжении долгого времени. Если расшифровка анализа на вирус эпштейна-барр показывает, что капсидный антиген положительный и присутствуют IgM, но нуклеарных антител класса G нет – это свидетельствует об инфекции, которая присутствует в организме в данный промежуток времени. Если же вирусная частица Эпштейна-Барр реактивируется, тогда вновь повышается концентрация иммуноглобулина G.

Механизм образования ядерных антигенов

Ядерные антигены появляются в период скрытой инфекции. В это время вирусные частицы можно увидеть только в клетках, но в кровотоке они не обнаруживаются. Вирус, занимающий клетку, медленными темпами увеличивается в количестве и вырабатывает антигены, которые появляются посредством присоединения ДНК вируса эпштейна-барр к ДНК носителя, локализующуюся в ядре.

Со временем образовавшиеся внутри ядра антигены начинают постепенно выходить поверх наружной мембраны персистированной вирусом клетки. Именно из-за описанного механизма образования антиген и называется ядерным.

Известно 3 схемы образования ядерных антигенов:

1. Появление ядерного белка первого типа (EBNA1) вместе с фрагментом EBER. Такая модель говорит о возможном поражении организма лимфомой Беркитта.
2. Выработка EBNA 1, некоторого фрагмента EBER и 3-х мембранных белков. Такая модель – признак опухолевидного злокачественного процесса, локализованного в носоглотке.
3. Появление EBNА всех существующих 5-ти типов, фрагмента EBER и одного из мембранных белков (LMP). Такая модель говорит не о болезни, а носительстве вирусной частицы.

Указанные модели необязательно говорят о развитии злокачественной опухоли или лимфомы. Они могут диагностироваться и у абсолютно здоровых пациентов. Однако первые 2 схемы образования ядерных антигенов характеризуются повышенным риском развития болезней.

Можно ли по EBNА-антигену определить тип инфекции?

Когда вирусная частица обживает клетку организма и EBNA-антиген находится на ее поверхности, иммунная система не может справиться с ВЭБ. Клетку не могут уничтожить ни лимфоциты, ни натуральные киллеры. Но с того момента, как вирус реактивируется и ядерный антиген теряет способность действовать на структурные элементы тканей, тогда иммунные комплексы легко присоединяют к себе воспринимаемую, как чужеродную клетку и уничтожает ее.

С момента, когда ядерный антиген пробивается на поверхность пораженных клеток, иммунная система реагирует и начинает продуцировать igg к вирусу Эпштейна-Барр. Чтобы в этот момент диагностировать стадию течения патологического процесса и тип инфекции, нужно изучить титр иммуноглобулинов к антигену EBNA. Количество Ig указывают на несколько типов инфекционного процесса:

1. Пост-инфекцию. В данный момент человек является здоровым носителем, инфицирование вирусом происходило более 6 месяцев назад.
2. Хроническое течение патологии.
3. Реактивацию инфекционного процесса.
4. Развитие злокачественного новообразования.

Чтобы точно подтвердить диагноз необходимо провести специфическое серологическое исследование, определяющее авидность к вирусному возбудителю. Авидностью называется показатель, показывающий прочность связывания комплекса антиген-антитело.

Степень авидности увеличивается в зависимости от длительности инфекционного процесса. Нужно помнить, в чем разница антител igg и igm. Иммуноглобулин М вырабатывается в ответ на острую инфекцию, тогда как Ig G – признак хронитизации патологического процесса.

Авидность igg к вирусу Эпштейна-Барр, ее уровень, отражены в таблице.

Этиология . Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и характеризуется лихорадкой, интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки. Сегодня имеются научные данные, которые позволяют рассматривать это заболевание, как полиэтиологичное, вызываемое различными герпесвирусами (цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа). Получены доказательства смешанных форм герпесвирусного мононуклеоза: вирус Эпштейна-Барр + цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр + вирус герпеса человека 6-го типа.

ВЭБ поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, а также клетки иммунной системы, в частности В-лимфоциты. Передача вирусов происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, грудное молоко, амниотическая жидкость, отделяемое влагалища, сперма. Для ВЭБ характерен также воздушно-капельный путь передачи.

Патогенез . Различают первичную Эпштейна-Барр вирусную инфекцию и реактивацию инфекции. В большинстве случаев первичная инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией или проявляется легкими катаральными симптомами. У 10-20% первичная инфекция протекает в виде манифестного инфекционного мононуклеоза, в дальнейшем в 15-25% случаев отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции. Персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, являющейся тем патогенетическим фоном, который формирует контингент «часто болеющих детей».

После попадания вируса в эпителий слизистой оболочки ротоглотоки и верхних дыхательных путей происходит заражение лимфоцитов. Существуют определенные различия в инфицировании эпителиоцитов и лимфоцитов. В эпителиоцитах вирус проходит полную репликацию с образованием большого количества вирионов, лизосом эпителиоцитов с последующим заражением соседних клеток. При инфицировании В-лимфоцитов лишь в небольшом проценте клеток вирус реплицируется, а в остальных - находится в латентном состоянии. Наиболее изученным является механизм взаимодействия ВЭБ с В-лимфоцитами. В составе суперкапсида вируса имеются гликопротеиновые комплексы - gp350, 85, 25 и 42. При взаимодействии с В-лимфоцитами ведущую роль играет комплекс gp350, который по структуре имеет сходство с компонентом комплекса С3dg и взаимодействует с молекулой CD21 на поверхности В-лимфоцита, являющегося для него рецептором. Путем такого взаимодействия достигается адгезия вируса к клетке и начало эндоцитоза. Для пенетрации вируса в клеточную мембрану необходимо взаимодействие остальных гликопротеиновых комплексов с β-цепью молекулы HLA 2 класса, тогда как для взаимодействия вируса с эпителиоцитами необходимо присутствие gp85, 25, для которых на них существует специальный рецептор.

На ранних этапах инфицирования возможно инфицирование Т- и NК-клеток с развитием хронической ВЭБ-инфекции с персистированием вируса в лимфоцитах. Способность ВЭБ к персистенции, несмотря на высокую иммунногенность, указывает на то, что вирус выработал механизм ускользания от иммунного ответа. Экспрессируемый ВЭБ белок BCRF-1, по аминокислотной последовательности совпадающий с цитокином IL-10 и вызывающий его мимикрию, способствует тем самым подавлению синтеза ИНФ-γ периферическими мононуклеарами. Другой экспрессируемый им белок BARF-1 функционирует как растворимый рецептор к IL-1 и, связывая его, блокирует активность ИФН γ. Это обеспечивает ускользание вируса от иммунного надзора при острой инфекции и при ее реактивации. Таким образом, ВЭБ-инфекция считается заболеванием иммунной системы с нарушением интерферонообразования, а иммунодепрессивное действие вируса приводит к активации вторичной флоры, вовлекая в процессе различные органы.

Для инфекционного мононуклеоза типична аутосенсибилизация лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой железы, селезенки, к препаратам нативной и денатурированной ДНК. Вирус персистирует не только в B-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области, но и способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов. Предохраняя инфицированные им B-лимфоциты от апоптоза, вирус усиливает пролиферацию этих клеток, новое поколение B-клеток содержит генокопии вируса Эпштейна-Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние.

Ассоциированный с ВЭБ инфекционный мононуклеоз может вызвать осложнения с вовлечением различных органов и систем, но в основном данный вирус поражает эпителий желудочно-кишечного тракта с мощно развитой лимфоидной системой слизистой оболочки; доказана патологическая роль ВЭБ-инфекции в патогенезе аутоиммунного хронического гастрита.

Эффективный иммунный ответ на внедрение вируса Эпштейна-Барр включает гуморальные и клеточные механизмы. При первичной инфекции формируются нейтрализующие антитела, антитела класса IgM и IgG к капсидному антигену, позднее - к ранним, мембранным и ядерным антигенам вируса. Инфицированные вирусом клетки миндалин усиленно синтезируют провоспалительные цитокины: фактор некроза опухолей-α, интерлейкины 1, 6, 8. В острую фазу болезни в крови больных увеличивается уровень интерлейкина 1, 2, интерферона-γ. Длительная персистенция вируса обуславливает иммунодефицитное состояние организма.

Условием формирования рецидивирующего течения Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей является неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу инфекционного мононуклеоза, характеризующийся недостаточной активацией синтеза провоспалительных цитокинов (ТNF-α, IL-8, интерферона-γ) при усиленной секреции противовоспалительного цитокина (IL-4).

Клиника .

При изучении плацент, у которых обнаруживаются морфологические признаки инфекций, вызванных ДНК-содержащими вирусами, выявляются Эпштейна-Барр моновирусная инфекция или вирус Эпштейна-Барр в сочетании с ВПГ и ЦМВ. При оценке соматического статуса детей с перинатальной ВЭБ инфекцией наиболее часто наблюдалось гипотрофирование, субфебрилитет, выраженный катаральный синдром, гиперемия и зернистость зева, лимфопролиферативный синдром. Неврологическая симптоматика проявлялась синдромом двигательных нарушений и гидроцефалическим синдромом. При изучении иммунологического статуса у них выявлено угнетение Т-клеточного звена иммунитета (снижение относительного количества CD3+, CD4+, CD8+ клеток) и некоторое увеличение числа B-клеток (CD21+ клеток). При этом количество активированных клеток (CD25+, CD71+, CD95+) оставалось на уровне возрастной нормы, что свидетельствовало об отсутствии активации Т-клеточных реакций в ответ на вирусную инфекцию.

При постнатальном заражении в течение инкубационного периода инфекционного мононуклеоза, который составляет от 4 до 7 недель, происходит диссеминация вируса по лимфоретикулярной системе, возникают пролиферативные изменения лимфоидной ткани. Основными симптомами заболевания являются лихорадка, увеличение лимфатических узлов, поражение ротоглотки в виде тонзиллита, аденоидита, мелкоточечной энантемы на мягком небе, затруднение носового дыхания, увеличение размеров печени и селезенки, изменения показателей периферической крови. Помимо этого поражается желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система.

Тонзиллит может быть катаральным или язвенно-некротическим; лимфатические узлы более 2 см, четко контурируются в виде цепочек или пакетов, кожа над ними не изменена, на ощупь малоболезненны. Лицо одутловатое, веки пастозные. Гепатолиенальный синдром достигает максимума к 3-7 дню болезни и держится на протяжении 6 недель, иногда размеры печени остаются увеличенными до 3 месяцев. В разгар болезни наблюдается повышение титров органных антител. Наиболее высокие титры определялись к тканям кишечника, печени, селезенки и сердца.

Для инфекционного мононуклеоза характерны изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз (до 15-30*10 9 /л), повышение относительного и абсолютного количества лимфоцитов, обнаружение атипичных мононуклеаров, умеренное повышение СОЭ (до 20-30 мм/час). Атипичные мононуклеары появляются ко второй неделе заболевания и сохраняются в течение 1-2 недель, иногда до 4-12 недель.

По современным представлениям принято выделять хроническое и рецидивирующее течение мононуклеоза. О хронической инфекции говорят только в том случае, когда у больного не удавалось выявить начало и предшествующую симптоматику инфекционного мононуклеоза. Затяжные и рецидивирующие формы болезни могут наблюдаться после острого инфекционного мононуклеоза, что связано с персистированием вируса в организме с последующей реактивацией. Клиническая картина после перенесенного инфекционного мононуклеоза может проявляться в течение полугода и более персистирующей или возвратной лихорадкой, интоксикационным синдромом (слабость, вялость, головные боли), лимфопролиферативным и кардиальным синдромами (сердечные боли, метеочувствительность, артралгии).

Персистенция вируса Эпштейна-Барр обнаруживается не только в лимфоидной системе, но и в слизистой желудка. По данным Г.В. Волынец с соавт. у 76,6% детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов органов пищеварения была выявлена хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция, при этом у 30,1% пациентов имела место репликация вируса в слизистой оболочке желудка.

Для верификации аутоиммунного хронического гастрита у детей определялись антитела к париетальным клеткам методом непрямой иммунофлюоресценции и серологические маркеры ВЭБ инфекции: IgM к вирусному капсидному антигену, антитела к раннему антигену ВЭБ, а также антитела к ядерному антигену. У всех детей определялись ДНК ВЭБ в крови и в биоптате слизистой оболочки желудка методом ПЦР. Маркерами активной вирусной инфекции было обнаружение IgM к вирусному капсидному антигену и IgG к раннему антигену ВЭБ, что служило основанием для адекватного выбора антивирусной и иммуноориентированной терапии больных хроническим аутоиммунным гастритом.

Диагностика . Вирус Эпштейна-Барр вызывает синтез циркулирующих антител как к вирусу, так и к антигенам овцы, лошади или эритроцитам коровы. Это гетерофильные антитела, которые выявляются при агглютинации красных клеток овцы или лошади, относятся преимущественно к классу IgM и определяются в реакции Пауля-Буннеля. Нарастание титра антител наступает на 2-4 неделе заболевания.

Наибольшую значимость для серодиагностики Эпштейна-Барр вирусной инфекции имеет метод иммуноферментного анализа с определением антител к следующим вирусным белкам: раннему антигену, ядерному антигену и вирусному капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр. Специфичность антител к различным антигенам вируса помогает отличить острую или субклиническую инфекцию от анамнестической. Так, IgM к капсидному антигену продуцируются на ранних стадиях болезни и исчезают в дальнейшем. Антитела к ядерному антигену вируса появляются позже, в фазе выздоровления (через 4 месяца после инфекции) и остаются на всю жизнь. Антитела к раннему антигену возникают при первичной инфекции у 70% больных и считаются транзиторным индикатором активной инфекции. Антитела к раннему антигену могут обнаруживаться у больных в сроки от нескольких месяцев до года. При реактивации инфекции происходит сероконверсия антител (IgG) к вирусному капсидному и ядерному антигенам.

Определение сывороточных маркеров герпесвирусной инфекции не может служить специфическим тестом для дифференциации первичной инфекции и реактивации. Единственный способ, позволяющий сразу и достоверно диагностировать первичную инфекцию, - определение индекса авидности (ИА) специфических антител. Для разграничения первичной инфекции, реинфекции и реактивации инфекционного процесса предложен тест на определение авидности IgG-антител.

Авидность - это прочность связи между антигеном и антителом. Величина авидности зависит от аффинности специфических антител и количества связывающих центров. Аффинность - это степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте.

Известно, что иммунный ответ на первую встречу с антигеном начинается с продукции иммуноглобулинов класса М. Специфические IgG появляются позже. Они сменяют ранние антитела IgM и накапливаются в организме в больших количествах. Под воздействием антигена происходит стимуляция В-клеток, что приводит к увеличению аффинности IgG антител, низкой после первого контакта и возрастающей в течение последующих недель или месяцев. Через месяц после инфицирования аффинность IgG-антител возрастает. Этот процесс называется созреванием антител. Высокие дозы антигена способствуют более медленному возрастанию авидности, а низкие дозы антигена - более быстрому возрастанию авидности. Следовательно, низкоавидные антитела синтезируются в течение первой недели инфекции, когда содержание антигена высокое. Высокоаффинные антитела долго присутствуют в организме, обеспечивая развитие быстрого вторичного иммунного ответа при повторном контакте с возбудителем.

Индекс авидности (ИА) антител определяют при помощи ИФА и рассчитывают по формуле:

ИА = -------------- * 100 %,

где ОП 1 - оптическая плотность в лунках с антигенами при обработке денатурирующим агентом;

ОП 2 - оптическая плотность в лунках с той же сывороткой после обработки раствором сравнения.

Выявление в испытуемой сыворотке антител с ИА ниже 30-50% указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель ИА выше 50% свидетельствует о присутствии в сыворотке высокоавидных антител - маркеров перенесенной в прошлом инфекции.

Таблица №2

Варианты интерпретации результатов серологического обследования больных с ВЭБ-инфекцией

Для оценки основных показателей противовирусной защиты проводится иммунологическое обследование системы интерферона, уровня иммуноглобулинов основных классов цитотоксических лимфоцитов (СД8+), Т-хелперов (СД4+).

При ВЭБ-инфекции наблюдается два вида изменений иммунного статуса: дисбаланс и недостаточность отдельных звеньев иммунной системы и повышенная активность других. Иммунная недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН-α или ИНФ-γ, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgA, повышение содержания IgM); снижением авидности антител, снижением содержания СД25+ лимфоцитов, уменьшением числа и функциональной активности СД16+, Т-хелперов (СД4+), цитотоксических лимфоцитов (СД8+), подавлением функциональной активности фагоцитов или изменением их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорригирующие препараты.

Признаком напряжённости противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН-α в сыворотке крови, IgA, IgM, IgE, ЦИК, нередко - появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (СД16+), Т-хелперов (СД4+) или цитотоксических лимфоцитов (СД8+). Система фагоцитоза может быть активирована.

Биохимические показатели. В сыворотке крови больных выявляется повышение уровня белков острой фазы, α2-глобулинов, СРБ, фибриногена, а также повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов. Однако перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

Для детекции антигена вируса (в сыворотке крови, слюне, костном мозге) используется полимеразная цепная реакция. Совпадение положительных данных полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа составляет 92,5%. Наибольшая информативность метода ПЦР при выявлении в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр и в смывах носоглотки достигается в течение 4 недель болезни.

Лечение. Неонатальная персистирующая ВЭБ инфекция у детей первых месяцев жизни, проявления которой напрямую связаны с состоянием иммунной системы, курируется с использованием иммуноориентированной терапии: ликопид и виферон. Назначение ликопида в большей степени способствует стабилизации гуморального звена иммунного ответа. Ликопид рекомендуется назначать в возрастной дозе в течение 10 дней с 10-дневным перерывом и повторным приемом в последующие 10 дней. Виферон-1 применяется 2 раза в день в свечах в течение 10 дней и далее по 1 свече на ночь в течение последующих 10 дней. Использование ликопида с вифероном оказывает нормализующее воздействие преимущественно на клеточно-опосредованный иммунитет. На фоне лечения ликопидом в сочетании с вифероном снижалась частота субфебрилитета и лимфопролиферативного синдрома. В дальнейшем дети, получавшие сочетанное лечение ликопидом с вифероном, по нашим наблюдениям, реже болеют ОРВИ и обструктивным бронхитом.

Больные дети с постнатальным инфекционным мононуклеозом должны быть на щадящем постельном режиме, с соблюдением тепловых процедур на область увеличенных лимфатических узлов. Питание теплой полужидкой пищей; если затруднено глотание - полоскание зева отварами ромашки и шалфея.

Специфичная тропность вируса Эпштейна-Барр к иммунокомпетентным клеткам, способность вируса к длительной персистенции в организме детей определяют целесообразность применения иммунокорригирующих средств в остром периоде инфекционного мононуклеоза, помимо стандартной антибиотикотерапии и симптоматического лечения. Клиническая практика показывает эффективность использования интерфероносодержащих препаратов и индукторов интерферона в терапии заболевания. Выбор препарата должен определяться в зависимости от варианта иммунного реагирования больного. При определении у ребенка «клеточного» варианта иммунного ответа можно использовать в терапии виферон (в возрастных дозах) или человеческий лейкоцитарный интерферон с лейкинфероном. При определении у ребенка «гуморального» варианта иммунного ответа предпочтительнее использовать сочетание человеческого лейкоцитарного интерферона с лейкинфероном или дополнять 10-дневный курс виферона циклофероном (в возрастных дозах). После виферонотерапии в периоде ранней реконвалесценции при склонности к бактериальным инфекциям, следует назначать ликопид. Для лечения детей с аллергической предрасположенностью следует использовать полиоксидоний. Пациентам, склонным к затяжному течению инфекционного мононуклеоза, рекомендуется циклоферон.

Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда назначают детям раннего возраста при тяжелых формах заболевания, при выраженных некротических изменениях в зеве, резком палочкоядерном сдвиге в анализе крови и при осложнениях (отит, пневмония). Местно назначается обработка миндалин раствором химотрипсина. Симптоматическая терапия инфекционного мононуклеоза включает в себя жаропонижающие, антигистаминные препараты.

При осложненных формах инфекционного мононуклеоза (при обструкции дыхательных путей, осложнений со стороны ЦНС, тромбоцитопении) рекомендуется использовать глюкокортикоидные гормоны.

В связи с тем, что инфекционный мононуклеоз сопровождается развитием иммунологической недостаточности с поражением желудочно-кишечного тракта, использование антибиотиков при осложненных формах мононуклеоза вызывает сдвиги в кишечном микробиоценозе, показано назначение пробиотических препаратов. Целесообразно использовать жидкий концентрат бифидобактерий «Бифидум 791 БАГ». В состав этого универсального пробиотика входит симбиотический комплекс из трех штаммов бифидобактерий. «Бифидум 791 БАГ» назначается курсом 10-15 дней. С первых дней лечения антибиотиками можно использовать пробиотик «Экофлор», он обеспечивает выведение микробных токсинов из организма, снижает токсическую нагрузку на печень, нивелирует токсические эффекты от антибиотиков. Микробиологической основой «Экофлора» является консорциум бифидо- и лактобактерий, иммобилизованных на сорбенте СУМС-1, что позволяет улучшить защиту бифидо- и лактобактерий при прохождении через желудок. По мере освобождения сорбента от колоний бактерий начинается восстановление кишечной среды и очищение кишечника от токсинов, при этом снижается эндогенная и экзогенная интоксикация. «Экофлор» назначается детям с 3 лет, курс 10 дней.

Под влиянием комплексной терапии с включением пробиотиков происходит достоверно быстрее купирование основных симптомов заболевания, снижение температуры, интоксикации, наложений на миндалинах, быстрее снижается содержание в крови атипичных мононуклеаров, активнее восстанавливаются измененные показатели иммунологического статуса.

В связи с выяснением патогенетических звеньев развития аутоиммунного хронического гастрита, уточнением роли ВЭБ в прогрессировании заболевания, отработаны и методики его лечения. С целью подавления размножения вируса, создания антивирусного состояния незараженных клеток, стимуляции фагоцитов и естественных киллеров рекомендовано применение интерферонов. Из препаратов интерферонового ряда используется виферон, лейкинферон, лейкоцитарный интерферон. На фоне применения интерферонов повышается уровень фагоцитарной активности моноцитов, увеличивается количество лимфоцитов CD3+, CD8+, что способствует формированию полноценного иммунного ответа.

Для подавления размножения вируса в клетке используются аномальные нуклеотиды: валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен), фамцикловир (фамвир). Одним из наиболее часто применяемых при лечении хронической ВЭБ инфекции является валацикловир - специфический ингибитор ДНК-полимеразы вирусов герпеса. Он блокирует синтез вирусной ДНК и репликацию вирусов. В организме человека валацикловир превращается в ацикловир и валин. В результате фосфорилирования из ацикловира образуется активный трифосфат ацикловира, который конкурентно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Первый этап фосфорилирования происходит под влиянием вирусспецифического фермента, который обнаруживается только в клетках, инфицированных вирусом. Необходимость присутствия вирусспецифического фермента для активации ацикловира в значительной степени объясняет его селективность. Валацикловир активен в отношении ВЭБ, ЦМВ и герпеса 1, 2 и 6.

В комплекс терапии включается виферон при хроническом гастрите с активной фазой ВЭБ инфекции, а при обнаружении ДНК ВЭБ в биоптате слизистой оболочки желудка - виферон в комбинации с валацикловиром. Эффективность противовирусного лечения хронического гастрита проявляется улучшением показателей клеточного и гуморального иммунитета, исчезновением аутоантител к париетальным клеткам желудка и формированием длительной клинико-эндоскопической ремиссии. Более стойкие результаты лечения достигаются при использовании 3-недельного курса лечения валацикловиром в комбинации с интерфероном по прерывистой программе в течение 1,5-2 месяцев. Значительная эффективность выявляется у детей при назначении реаферона-ЕС-липинт в дозе 250,000 ед. 2 раза в день в течение 7 дней, далее назначается ½ терапевтической дозы в течение 3 недель.

При непрерывно-рецидивирующем течении хронического гастрита, протекающего с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, подавлением индуцированного синтеза лейкоцитами крови ИФН-α и ИНФ-γ, показано включение в комплексное лечение детей иммунокорректора лейкинферона в комбинации с человеческим лейкоцитарным интерфероном и валацикловиром. Лейкинферон назначается внутримышечно 3 раза в неделю в течение первых 2 недель, затем 2 раза в неделю в течение последующих 2 недель и далее в виде свечей 2-3 раза в неделю в течение 2-3 недель (всего 10 свечей). Со второй недели подключается человеческий лейкоцитарный интерферон внутримышечно 2 раза в неделю (на курс 10 инъекций). Комплексная программа лечения способствует нормализации показателей интерферонового статуса, клеточного и гуморального иммунитета, приводит к стойкой клинико-эндоскопической ремиссии.

Клинический пример. Андрей С., 2 лет 5мес., поступил в стационар 05.05.2007г. с жалобами на высокую t 0 - 39 0 С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен с 20.04.2007 ОРВИ, получал амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели было улучшение состояния, но с 05.05.2007 рецидив лихорадки, t 0 - 38,8-39 0 C. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни : от 1 беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к ЦМВ и вирусу герпеса. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В весе прибавлял достаточно, в 2г.5мес. - масса 14.810г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение 1 года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин - 315,1 мкмоль, непрямой - 297,3 мкмоль, прямой - 17,8 мкмоль. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В копрограмме был нейтральный жир (++) и слизь (+). В посеве кала был выделен золотистый стафилококк, проводилось лечение ампициллином внутрь, затем стафилококковый фаг, бифидумбактерин. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

В 2 месяца - повторный высев из кала золотистого стафилококка в титре 10 5 и грибы рода Candida albicans в титре 10 4 . Обследование на ВУИ не проводилось. Назначалось лечение хилак-форте.

К 6 мес. возраста были отмечены изменения в крови: гемоглобин - 112 г/л, эритроциты - 4,2*10 12 /л, лейкоциты - 7,8*10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы - 12%, лимфоциты - 67%, моноциты - 12%, эозинофилы - 8%, базофилы - 1%, СОЭ - 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2 полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста.

В 10 мес. в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин - 107 г/л, эритроциты - 3,81*10 12 /л, цветовой показатель - 0,84, тромбоциты - 280.000, сегментоядерные нейтрофилы - 11%, лимфоциты - 76%, моноциты - 90%, эозинофилы - 3%, базофилы - 1%). Гематологом назначено лечение сорбифером, курс 1 месяц.

В 1 год в анализе кала на дисбактериоз выявлен дефицит бифидо- и лактофлоры, рост Staph. aureus 10 5 и грибы рода Candida alb. 10 5 .

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В 1 год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз.

Осмотрен генетиком, диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы.

В 1г.5мес. перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение энтеролом и метронидазолом.

В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением t 0 до 38,8 0 в течение 3-4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные при последней госпитализации: отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 0 С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре - гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения - оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование: В мазке из зева - высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус - отрицательный. РНГА с кишечными диагностикумами - отрицательные.

Анализ крови при поступлении от 05.05.07: гемоглобин 104 г/л, эритроциты - 3,7*10 12 /л, цветовой показатель - 0,85, лейкоциты - 6,4*10 9 /л, палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 72%, лимфоциты - 18%, моноциты - 4%, эозинофилы - 2%, СОЭ - 4 мм/час.

Гемограммы в динамике: от 09.05.07 - гемоглобин - 109 г/л, эритроциты - 3,4*10 12 /л, лейкоциты - 7,8*10 9 /л, палочкоядерные - 19%, сегментоядерные - 42%, лимфоциты - 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты - 8%, плазматические клетки - 1%, эозинофилы - 2%, СОЭ - 13 мм/час. В дальнейшем - красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы) и число моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (5-кратно).

В биохимическом анализе крови - умеренная гипоальбуминемия, печеночные тесты - в норме.

Анализ крови от 08.05.07: ИФА с микоплазменным АГ - IgM и IgG - отрицательные, с герпес-вирусами IgM и IgG отрицательные, анти-ЦМВ - IgM - отрицательный, анти-ЦМВ IgG - положительный, с хламидийным антигеном (хламидия пневмонии) - IgG в титре 1:80 (хламидия trachomatis) - IgG - отрицательные. Маркеры ДНК-ЦМВ в моче не найдены.

Реакция Гофф-Бауэра от 07.05.07 - отрицательная.

Анализ крови на ИФА на антигены вируса Эпштейна-Барр от 12.05. и 14.05.07: анти-ВЭБ IgM - отрицательный, IgGEA - положительный и IgGNA - положительный (>0,5 ед.). Совокупность данного анализа свидетельствовала о поздней первичной (мононуклеозной) инфекции.

Таким образом, на основе ретроспективной оценки анамнеза ребенка становится ясным, что у пациента, инфицированного с рождения вирусом цитомегалии и хламидиями, в течение первого и второго года жизни инфекция персистировала и как следствие - была пролонгированная желтуха, наблюдалось поражение органов дыхания в виде «масок» многократных ОРВИ и кишечника с эпизодами дисфункций, формированием дисбактериоза и иммунодефицитного состояния. Поражение ЦНС зарегистрировано неврологом в ранние сроки (в возрасте 1 месяца). В пользу вирусной персистенции свидетельствовал постоянный лимфоцитоз и как следствие - нейтропения, что очень часто недооценивается консультантами-гематологами и не назначается вирусологическое тестирование пациентов. После 2 лет на фоне персистирующей хламидийно-цитомегаловирусной инфекции наслоилась постнатальная инфекция ВЭБ, что в совокупности у ослабленного ребенка в дальнейшем может вызвать персистирующую микст-инфекцию (ЦМВ + хламидия + ВЭБ).

Нельзя не обратить внимание на отсутствие настороженности у педиатров даже при столь неблагополучном пренатальном анамнезе на возможность внутриутробной или перинатальной инфекции у ребенка как в первые недели, так и в последующие месяцы его жизни.

После проведенного обследования больному была назначена комплексная терапия (ликопид + виферон) в сочетании с пробиотиком (бифиформ).

Для достоверного определения вируса Эпштейн Барра необходимо обнаружить антитела к нему в крови у пациента. Так можно безошибочно приступать к лечению патологии.

Контакт человеческого организма с любой инфекцией вызывает ответ иммунитета. Лимфоцитами вырабатываются специфические белки, которые прикрепляются к вирусу или бактерии, и представляют их клеткам, что уничтожают чужеродные организмы. Часть белков остается на клеточных мембранах лимфоцитов и формирует своеобразную память для иммунной системы. После заражения герпесом 4 типа вырабатываются антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Заражение происходит бытовым путем или воздушно-капельным. Реализуется оно следующими механизмами:

Первичное инфицирование в большинстве случаев протекает бессимптомно или с легкими катаральными явлениями. Только у 20% проявляется в виде первичного инфекционного мононуклеоза. Позднее у 15% заразившихся инфекция протекает хронически с рецидивами.

В разные периоды болезни синтезируются антитела к вирусу Эпштейн – это белки класса иммуноглобулинов, которые в зависимости от типа и концентрации в крови свидетельствуют об острой или перенесенной инфекции.

ВЭБ приводит к возникновению таких болезней:

• инфекционный мононуклеоз;
• герпес;
• рассеянный склероз;
• опухоли слюнных желез;
• лимфорганулематоз;
• лимфома.

Патогенез

Вирус попадает на слизистую оболочку носоглотки и дыхательных путей, размножается в эпителии и заражает соседние клетки и лимфоциты. В части пораженных В-лимфоцитов вирус Эпштейна делится, а в остальных остается в дремлющем состоянии. На начальных этапах также инфицируются Т и NK-клетки, возникает хроническая инфекция с циркуляцией вируса в лимфоцитах.

Так реализуется механизм ухода от иммунного ответа. Он вырабатывает белки, которые идентичны по чередованию аминокислот интерлейкину-10, что приводит к угнетению синтеза интерферона-гамма.

Эти механизмы помогают уходить от реакции системы иммунитета при активации инфекции, вызывать иммунодефицит и манифестацию вторичной флоры.

Диагностика

Основу иммунного ответа составляют три типа антител:

• капсидный, или VCA;
• нуклеарный EBNA к ядерному антигену вируса;
• ранний EA.

К вирусу Эпштейн-Барра антитела принадлежат к типам IgM и IgG. По стадийности появления АТ к определяют период инфекции – первичная, перенесенная или реактивированная.

Для исследования используют сыворотку крови (ИФА), биологические жидкости – слюну, костный мозг, кровь (ПЦР). С помощью иммуноферментного анализа могут быть обнаружены антитела, а через ПЦР – ДНК вируса.

Ранний ЕА принадлежит к классу IgG, максимум концентрации приходится на 2 неделю болезни, затем на протяжении 3-5 месяцев он полностью исчезает.

После инфицирования в 100% случаев будут находить IgM против капсида вируса. Они нарастают с первой недели, достигают максимума к 3, затем постепенно снижаются. Определяются в сыворотке до 6 месяцев после контакта с возбудителем. Положительный класс IgM VCA говорит об обострении заболевания.

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр IgG VCA появляются рано, уже на 1-4 неделе, максимально увеличиваются к 2 месяцу болезни. После выздоровления их титр постепенно уменьшается, но может регистрироваться еще несколько лет после выздоровления. VCA IgG говорят о состоянии после болезни и формировании иммунитета.

Острую первичную инфекцию отражают повышенные концентрации или постепенное нарастание VCA IgG.

Антитела к ядерному антигену появляются на 4 неделе после инфицирования и никогда в ранней фазе. Их появление отражает этап, когда вирус Эпштейна внедрился в ядро клетки. Они возрастают, постепенно стабилизируются на 3 месяце инфицирования. В дальнейшем они определяются на протяжении всей жизни.

Комбинация из антител трактуется следующим образом.

Норма вируса

Расшифровка результата необходима для врача, чтобы соотнести эти анализа с клиническими проявлениями и поставить диагноз. Иммуноглобулин определяют количественно. Значимыми являются следующие показатели:

• отрицательный – менее 20 Ед/мл;
• сомнительный – 20-40 Ед/мл;
• положительный – более 40 Ед/мл.

Положительный анализ может быть в случаях:

• острая инфекция в последние 1-2 месяца;
• повторная активация вируса;
• хроническая инфекция с постоянной активностью.

Отрицательный ответ исследования можно интерпретировать следующим образом:

• отсутствие инфекции;
• инкубационный период;
• ранняя или поздняя персистирующая инфекция;
• атипичная инфекция или реактивация процесса.

В некоторых случаях могут возникнуть затруднения в диагностике и интерпретации результатов. Не всегда антитела класса М к вирусному капсиду появляются прежде IgG. Такое наблюдается при иммуносупрессии.

Изредка IgM длительно персистируют в крови. В результате у больного с паст-инфекцией серологический анализ имитирует позднюю первичную инфекцию.

Ядерный антиген во время глубокого подавления иммунитета не провоцирует появление IgG.

IgG к ЕА не всегда говорит о раннем периоде первичной инфекции. Он может определяться у 70% с острым мононуклеозом и выявляться у здоровых людей, а также при реактивации инфекции.

Болезни системы иммунитета могут привести к серьезным искажениям серологического анализа. Помогает в диагностике определение ДНК вируса методом ПЦР в биологических жидкостях. Наиболее информативен метод для анализа смывов из носоглотки, полученных в течение первых 4 недель болезни.

Высокие титры антител G к ядерному антигену, капсиду и раннего типа часто выявляются при злокачественных новообразованиях, связанных с активностью ВЭБ-инфекции.

Носоглотки и В-лимфоцитах. Для определения данного типа инфекции необходимо провести ряд анализов и общее обследование.

Источником инфекции инфекционного мононуклеоза является больной человек. Заразиться можно также и от больного, у которого заболевание протекает в латентной форме.

Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при переливании крови и со слюной. От момента заражения и до начала проявления основной симптоматики проходит в среднем полтора месяца.

По статистике многие инфицированы ВЭБ, но какие-либо признаки болезни у них отсутствуют. Доказано, что данный тип вируса имеет прямое отношение к развитию некоторых новообразований — лимфомы, назофарингеальной карциномы и так далее.

Также этот вирус является причиной возникновения мононуклеоза инфекционного типа и синдрома хронической усталости.

Инфекционный мононуклеоз проявляется следующими признаками:

• Ангиной;
• Увеличением селезенки и печения;
• Повышением температуры;
• Увеличением лимфатических узлов.

Синдром хронической усталости при сниженной иммунной системе проявляется в свою очередь заметным снижением работоспособности, постоянным чувством усталости у ранее здорового человека.

При этом какие-либо другие заболевания или симптомы явно отсутствуют. Иногда могут наблюдаться фарингит, повышение температуры вплоть до 38 градусов, мышечные и суставные боли, увеличение лимфоузлов, нарушения сна.

Для чего необходим анализ на ВЭБ

Это достаточно серьезная герпетическая инфекция, требующая не только адекватного лечения, но и диагностики, так как проявление симптоматики при сниженной иммунной системе, если таковое вообще есть, часто схоже с другими заболеваниями. Анализы на ВЭБ необходимы, если женщина планирует беременность.

Особенно важно пройти данный анализ, если женщина ранее сдавала тесты и они были отрицательные, а во время беременности показали положительный результат на вирус Эпштейна-Барр.

Перенесенное ранее заболевание для плода не так опасно, как первое заражение в процессе вынашивания ребенка в утробе. Именно тогда плоду может быть нанесен непоправимый вред, сказывающийся в первую очередь на развитии ребенка в будущем.

Первый случай заражения в процессе вынашивания плода способен нанести непоправимый вред не только ребенку, но и беременной. Течение беременности в таких случаях предугадать достаточно сложно, а лечение может также вызвать много негативных реакций со стороны организма матери и ребенка.

Какие анализы проводят?

Существует ряд типов исследования крови для определения вируса Эпштейна –Барр. Такие анализы представлены:

• Гетерофильный тест или Иммуноферментный анализ (ИФА) на ВЭБ для определения антител IgG к раннему АГ (антиген EA) , IgM антигену, IgG к капсидному АГ (антиген VCA) и IgG к ядерному АГ (антиген ЕВNA);
• для выявления ДНК вируса;
• Биохимия крови;
• Серологические методы исследования биоматериала;
• Общий анализ крови.

ИФА на вирус Эпштейна-Барр отновится к лабораторным исследованиям, в котором с помощью биохимических реакций получается определить антитела или . Это особые белки, которые вырабатываются кровью. Они связываются с антигенами (возбудителями), а через некоторое время нейтрализуют.

Вирус Эпштейна-Барр имеет четыре антигена:

• Ранний в цитоплазме и ядре;
• Капсидный с геномом EBV в зараженных клетках;
• Ядерный;
• Мембранный.

По ним определяют фазу, а также тип заболевания, то есть первичное заражение или возобновленное течение болезни. Это очень важно для тех пациенток, которые планируют завести ребенка.

Вовремя проведенное лечениепозволит создать условия для нормального течения на протяжении всего срока беременности и развития внутри утробы матери плода.

ИФА-тест

С помощью ИФА определяются IgM антитела к капсидному VCA антигену, которые характерны для острого течения заболевания. Проявляются они на ранних этапах болезни, а исчезают приблизительно через полтора месяца при первичной острой инфекции, а также если заболевание возобновило свое течение снова.

IgG антитела к капсидному VCA антигену в анализе проявляются вскоре после первых антител VCA IgM. В острой стадии почти у всех больных они проявляются.

После лечения эти антитела уже сохраняются в человеческом организме до конца жизни. Если заболевание возобновляет свое течение, то количество антител быстро и резко возрастает.

IgG антитела к раннему ЕА ангитену проявляются в ранней фазе жизненного цикла вируса. При остром мононуклеозе антитела IgG к антигену раннего типа проявляются уже на 1-2 неделе от начала течения заболевания, а исчезают приблизительно через 4 месяца (в крайнем случае через полгода). Наличие такого типа антигенов характерно для острой фазы течения инфекции.

IgG антитела к ядерному ЕВNA антигену – показатель, свидетельствующий о том, что инфекция ранее была перенесена пациентом. Антитела класса IgG, относящиеся к к ядерному антигену (называются также в медицине как IgG-EBNA-антитела) проявляются приблизительно через 4-6 месяцев от начала заболевания, при этом даже протекающих в скрытой форме.

В анализе IgG-EBNA-антитела при вирусе Эпштейна-Барр проявляются всегда на поздних сроках болезни, при течении бессимптомного характера болезни, а также при возобновлении заболевания или хронической инфекции.

Расшифровка ИФА-анализа на вирус Эпштейна- Барр?

Достаточно информативны. Они позволяют выявлять наличие инфекции типаЭпштейна-Барр, определить заболевание, которое развилось под воздействием патогена в организме больного. проводится как ИФА. Расшифровка отражена в таблице:

При проведении расшифровки учитывать следует в первую очередь, что для каждой лаборатории характерны свои нормы и , которые указываются на бланке.

Если уровень антител ниже значения порога, то результат считается отрицательным. А вот значение выше порога говорит о том, что тест выдал в результате положительный ответ.

ПЦР на ДНК ВЭБ

ДНК вируса содержится внутри вируса. Это носитель его наследственной информации, а потому спутать его с другим типом патогена невозможно. Поэтому анализ ПЦР считается одним из наиболее чувствительных среди других тестов.

Из биоматериала берутся пробы на наличие РНК и ДНК возбудителя инфекции. Для определения именно вируса Эпштейна-Барр берется в качестве основы для исследования венозная кровь, хотя иногда в виде исключений могут быть взяты моча, слюна, околоплодные воды и так далее.

Расшифровка данного теста не вызывает особых сложностей. Он обычно дает либо положительный, либо отрицательный результат. При этом ПЦР анализ позволяет выявить даже небольшое содержание вируса-патогена Эпштейна-Барр, который распространился в организме человека.

ПЦР обычно считается дополнительным способом диагностирования ВЭБ. Особенно полезно проведение такого теста у новорожденных из-за того, что у них иммунная система еще полноценно не сформирована, а потому ИФА-анализ является в таких случаях малоинформативным.

Общий анализ крови

Это наиболее распространенный анализ для выявления не только ВЭБ, но и других заболеваний. А потому это первый анализ, который назначается пациентам с подозрением на наличие вируса Эпштейна-Барр.

После его проведения, если в крови есть патоген, лимфоциты значительно повышены, а вот гемоглобин и эритроциты наоборот – понижены.

Какие-то конкретные данные он вряд ли может показать, но укажет на наличие инфекции в организме. По сути, он укажет лишь косвенные признаки наличия ВЭБ в организме. А потому для того, чтобы подтвердить конкретное заболевание, необходимо будет пройти и другие, более информативные тесты.

Биохимический анализ на вирус Эпштейна-Барр

Биохимия показывает чаще состав крови. Она, как и , может намекать на наличие инфекции в организме. Но при этом тип заболевания, особенности течения болезни, а также сам возбудитель вряд ли может указать.

Поэтому биохимия – это лишь вспомогательный тест, который только уточнит общую картину и покажет состав крови во время течения заболевания.

Как помогут анализы на ВЭБ?

Данные тесты изначально направлены на диагностирование ряда патологий. Среди них выделяют:

• Отклонения в развитии у новорожденных, получивших болезнь при рождении от матери;
• Развитие инфекционного заболевания у больных иммунным дефицитом;
• Развитие онкопроцессов в организме носителя;
• Развитие инфекционного мононуклеоза;
• Предохранение от синдрома повышенной усталости.

Большая часть данных заболеваний и патологий приводит если не к инвалидности, то к летальному исходу. В обычных случаях носителям ничего не угрожает, но при снижении иммунной реакции, а также при наличии других факторов риска данный патоген способен значительно сократить длительность и качество жизни больного.

Анализ проводится, если у больного слабый иммунный ответ на инфекционные заболевания (например, при , СПИД, после химиотерапии и так далее), увеличены лимфоузлы в области затылка, подбородка, под челюстью, наблюдается лейкопения, недавно были перенесены ОРВИ, проявились симптомы мононуклеоза и так далее.

В таких случаях тянуть в проведением диагностики и лечения не следует, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений и онкологических заболеваний. Также необходимо дифференцировать патологии от других, похожих по клиническим проявлениям, заболеваний.

Post Views: 1 721