Årsaken til rabies tilhører familien Rhabdoviridae (rhabdovirus).
Denne familien inkluderer rabies, vesikulær stomatitt og andre virus som forårsaker sykdom hos dyr og insekter.
I tusenvis av år har hele menneskeheten lidd av denne forferdelige sykdommen - rabies. Omtalen av denne sykdommen finnes i Iliaden av Homer, verkene til Aristoteles og Avicenna. I det 1. århundre f.Kr e. Den romerske vitenskapsmannen Celsius foreslo å brenne de bitte stedene med et glødende jern. Denne smertefulle hendelsen reddes bare hvis såret var lite og kauterisering ble utført umiddelbart etter bittet. Du kan snakke om mange flere midler, men de viste seg alle å være ineffektive.
Rabies ble først studert av L. Pasteur i 1880.
I 1886 sendte en gruppe Odessa-leger på egen regning N. F. Gamalei til Pasteur i Paris for å gjøre seg kjent med metoden for å tilberede en rabiesvaksine. Etter at han kom tilbake ble et laboratorium åpnet i Odessa, hvor en vaksine mot rabies ble produsert.
Morfologisk struktur. Årsaken til rabies har en stavformet (kuleformet) form, hvor den ene enden er flat, den andre er langstrakt. Størrelse 80-180 nm. Virionet inneholder et enkelttrådet RNA omgitt av en kapsid. Utenfor er kapsiden dekket med en membran, som inkluderer glykopreteider og glykolipider. I skallet er det sylformede formasjoner (peplomers).
I cytoplasmaet til viruspåvirkede celler dannes spesifikke inneslutninger, beskrevet av Babesh (1892) og Negri (1903). Derfor kalles de Babesh-Negri-kropper. Størrelsen på disse kroppene er fra 3-4 til 20 mikron. De har forskjellige former, oftest sfæriske, men det er ovale og polygonale. Sure fargestoffer gjør dem rubinrøde.
Babesh-Negri-kropper er lokalisert i cytoplasmaet til nervecellene i hjernen. Påvisningen av Babesh-Negri-kropper er av diagnostisk verdi.
dyrking. Rabiesviruset dyrkes i hjernevevet til mus, høner, kaniner, i kyllingembryoer, embryoer fra kalver, sauer og cellekulturer av ulike dyrearter.
Antigen struktur. Rabiesvirus har ikke antigene varianter. Det er to rabiesvirus: ville, sirkulerende hos dyr, virulente og hos mennesker, kalt et gatevirus. Et annet rabiesvirus ble oppnådd av L. Pasteur i laboratoriet ved påfølgende, lange passasjer (133 ganger) av gateviruset gjennom hjernen til en kanin. Samtidig ble varigheten av inkubasjonsperioden for å infisere en kanin redusert fra 21 til 7 dager. Ytterligere passasjer endret ikke lenger inkubasjonstiden, den ble fikset til 7 dager, og viruset ble kalt fiksert (virusfixe). Under passasjen tilpasset viruset seg til kaninhjernen og mistet evnen til å forårsake sykdom hos mennesker, hunder og andre dyr. Imidlertid har den fullstendig beholdt sine antigene egenskaper, så den brukes til fremstilling av en vaksine mot rabies (mot rabies).
Dyrefølsomhet. Rabies rammer mange dyr, tamme og ville, til og med fugler. Imidlertid blir hunder, ulver, rever og flaggermus oftere syke. Flaggermus blir syke uten tydelige tegn på sykdom og kan være voktere av rabiesviruset i naturen.
Smittekilder. Syke dyr.
Overføringsveier. Rabiesviruset overføres ved direkte kontakt fra syke dyr (bitt) eller når spyttet fra et sykt dyr kommer på en skadet overflate av hud eller slimhinner.
Patogenese. Fra øyeblikket av en bit eller slikking til menneskelig sykdom, tar det fra 15-45 dager til 3-6 måneder (tilfeller av inkubasjon i mer enn et år er beskrevet).
Varigheten av inkubasjonen avhenger av infeksjonsporten, arten av vevsskade.
Den korteste inkubasjonstiden er for bitt i ansiktet og hodet.
Fra introduksjonsstedet sprer virusene seg langs nervestammene og kommer inn i cellene i sentralnervesystemet. Den største mengden av viruset er konsentrert i hippocampus, medulla oblongata, kjerner av kranienerver og i lumbaldelen av ryggmargen. I nerveceller formerer viruset seg (formerer seg). Som et resultat av skade på nervesystemet oppstår økt reflekseksitabilitet: kramper, spesielt i åndedretts- og svelgemusklene. Det er kortpustethet og hydrofobi (hydrofobi). En idé om å drikke forårsaker alvorlige smertefulle kramper hos pasienter. Døden inntreffer i løpet av 4-5 dager. Dødelighet 100 %.
Det kliniske bildet av rabies hos hunder: dyret blir mutt, salivasjon vises. Hunden begynner å sluke uspiselige ting - steiner, flis osv. Så begynner en periode med spenning. Hunden løper i en rett linje med hodet lavt bøyd. Angriper møter mennesker, dyr uten å bjeffe og biter dem. Perioden med eksitasjon erstattes av lammelse og død av dyret.
Immunitet. Postinfeksiøs immunitet er ikke godt forstått. Mekanismen for immunitet som oppstår etter vaksinasjon er assosiert med virusnøytraliserende antistoffer som vises 2 uker etter vaksinasjon, så vel som med interferens av vaksine og gatevirus. Fenomenet interferens er at et fiksert virus når cellene i nervesystemet mye raskere, formerer seg i dem og forhindrer introduksjonen av et gatevirus. Immuniteten opprettholdes i 6 måneder.
Forebygging. Ødeleggelse av rabiate dyr, løse hunder. Registrering av hunder og deres obligatoriske vaksinasjon. Ved bitt, umiddelbar behandling av sår.
Spesifikk profylakse. Introduksjonen av vaksinen mot rabies foreslått av Pasteur. Vaksinen er en suspensjon av hjernevevet til et dyr (kanin, mus, etc.) infisert med et fiksert rabiesvirus. Det finnes 2 typer vaksiner: Fermi og Phillips. De skiller seg fra hverandre i mengden og kvaliteten på konserveringsmidlet. Fermi-vaksinen inneholder 1% fenol, Phillips - glyserin.
Nylig har de brukt Flory-vaksinen. Det er en levende rabiesvaksine laget av virus dyrket i fugleembryoer. Driftsprinsippet er det samme (interferens av virus).
Alle dyr som blir bitt eller slikket av syke eller mistenkelige dyr for rabies er vaksinert. Det er ingen kontraindikasjoner, men folk blir ikke vaksinert uten tilstrekkelige indikasjoner, siden selv et fast virus kan føre til komplikasjoner. Vaksinasjoner gjøres så tidlig som mulig, de utføres gjentatte ganger. Vaksinen injiseres subkutant i magen. Antall vaksinasjoner er foreskrevet av legen.
For bitt av farlig lokalisering og for å øke effektiviteten til vaksiner, brukes også anti-rabies-immunoglobulin, som er hentet fra serum fra hester hyperimmunisert med et fiksert virus. Immunoglobulin har evnen til å nøytralisere effekten av viruset. I tillegg forhindrer det komplikasjoner etter vaksinasjon (allergisk encefalomyelitt, etc.).
I USSR og andre land i verden forskes det på å få en vaksine mot rabies som ikke forårsaker komplikasjoner.
Behandling. Ikke utviklet.
Virologisk diagnostikk
Post mortem diagnose er basert på: 1) påvisning av Babesh-Negri-kropper i hjerneceller; 2) påvisning av et spesifikt antigen ved fremgangsmåten for fluorescerende antistoffer; 3) isolering av viruset ved bioassay på laboratoriedyr.
1. Babeshs kropper - Negri kan finnes i fargede utstryk og avtrykk fra ufiksert hjernevev og i histologiske snitt (selv om hjernen har blitt råtnet). For å oppdage dem gjøres flere forberedelser (siden det kan være få kropper). Når det er farget i henhold til Muromtsev, er cytoplasmaet til nervecellene blått, og kroppene til Babesh-Negri er lilla med en rosa fargetone og uttalt mørk lilla granularitet.
I hjernecellene til dyr med rabies finnes Babesh-Negri-kropper oftere enn i seksjoner laget av spyttkjertlene.
2. Fluorescerende serummetode har ennå ikke fått bred praktisk anvendelse.
3. Bioanalysemetode på laboratoriedyr utføres kun i spesielle laboratorier.
Arbeid, lagring og overføring av ikke-fast materiale utføres etter reglene for arbeid med spesielt farlig smittestoff (se "Spesielt farlige infeksjoner").
Kontrollspørsmål
1. Hva er formen og størrelsen på rabiesviruset?
2. Hva er Babesh-Negri-kropper?
3. Hva er et fiksevirus?
4. Hva er følsomheten til dyr for rabiesvirus?
5. Hvordan overføres rabiesviruset?
6. Hvilket rabiesvirus brukes til å forberede vaksinen (gate- eller fiksevirus?)
7. Hva er grunnlaget for virologisk diagnose ved mistanke om rabies?
Rabies er en akutt infeksjonssykdom hos mennesker og dyr som påvirker sentralnervesystemet. Årsaken er virus som har en tropisme for vevet i nervesystemet, hvor de, etter å ha blitt bitt av et sykt dyr, beveger seg med en hastighet på 3 mm i timen. Etter replikasjon og akkumulering i vevet i sentralnervesystemet, sprer virus seg gjennom nevrogene veier til andre organer, oftest til spyttkjertlene.
Hyppigheten av utviklingen av sykdommen avhenger av stedet og alvorlighetsgraden av bittet. I 90% av tilfellene utvikler sykdommen seg med bitt i nakken og ansiktet, i 63% - i hendene, i 23% - i skulderen. Tegn og symptomer på rabies i alle stadier av utviklingen av sykdommen er svært spesifikke. Det finnes ingen effektive behandlinger for sykdommen. Sykdommen er vanligvis dødelig. Rettidig vaksinasjon mot rabies er den mest effektive forebyggingen av sykdommen. Rabiesvaksinen ble først oppnådd i 1885 av den franske mikrobiologen Louis Pasteur. Og i 1892 beskrev Victor Babesh og i 1903 A. Negri spesifikke inneslutninger i nevronene i hjernen til dyr drept av rabies (Babesh-Negri-kropper).
Ris. 1. På bildet, rabiesvirus.
Rabies virus
Det filtrerbare rabiesviruset er medlem av slekten Lyssavirus(fra det greske lyssa, som betyr rabies, demon) av familien Rhabdoviridae.
Rabiesviruset har en tropisme for nervevev.
- Rabiesvirus er følsomme for varme. De inaktiveres raskt når de utsettes for løsninger av alkalier, jod, rengjøringsmidler (syntetiske overflateaktive stoffer), desinfeksjonsmidler (lysol, kloramin, karbolsyre og saltsyre).
- Virus er følsomme for ultrafiolett stråling, dør raskt når de tørkes, og dør innen 2 minutter når de kokes.
- Ved lave temperaturer og fryser vedvarer rabiesvirus i lang tid. Opptil 4 måneder lagres i lik av dyr.
Virus overføres til mennesker gjennom bitt med spytt eller gjennom skadet hud, der spyttet fra et sykt dyr har kommet inn. Nederlaget til sentralnervesystemet fører uunngåelig til pasientens død. Tilstedeværelsen av virus i sentralnervesystemet indikeres ved påvisning av "Babes-Negri-kropper" i ganglionceller.
Ris. 2. Bildet viser rabiesvirus som ser ut som en kule. Den ene enden er avrundet, den andre er flat. Syntese av virale partikler skjer i cytoplasmaet til nevroner.
Ris. 3. Bildet viser rabiesviruset. Virion er omgitt av en dobbel konvolutt. På det ytre skallet av viruspartiklene er det pigger (fremspring) med knottete hevelser i endene. Inne i virionene er en indre komponent, som er en filamentøs formasjon. Bildet viser tydelig tverrgående bånd, som er et nukleoprotein.
Babes-Negri-kropper
I 1892 beskrev V. Babesh og i 1903 A. Negri spesifikke inneslutninger i cytoplasmaet til nevroner i hjernen til dyr som døde av rabies. De kalles Babesh-Negri-kropper. Store nevroner i ammonhornet, pyramideceller i hjernehalvdelene, Purkinje-celler i lillehjernen, nevroner i thalamus, celler i medulla oblongata og ganglier i ryggmargen er områdene i nervesystemet der Babes-Negri-kropper er mest ofte funnet.
Cytoplasmatiske inneslutninger er svært spesifikke for rabiessykdom
Babes-Negri-kropper finnes i nevronene i hjernen til hunder som døde av rabies i 90-95% av tilfellene, hos mennesker - i 70% av tilfellene.
Ifølge en rekke forskere er Babes-Negri-kroppene:
- hvor virioner replikeres
- steder hvor produksjon og akkumulering av et spesifikt antigen av det forårsakende stoffet til rabies forekommer,
- den indre granulariteten til Babes-Negri-kroppene er virale partikler koblet til cellulære elementer.
Ris. 4. På bildet, nerveceller med cytoplasmatiske inneslutninger. Babesh-Negri-kropper har forskjellige former - runde, ovale, sfæriske, amøbiske og fusiforme.
Ris. 5. På bildet er det en Babesh-Negri-kropp. Den interne granulariteten til inneslutningene er de virale partiklene koblet til celleelementene.
Ris. 6. På bildet av Babesh-Negri-kroppen i lys av et konvensjonelt mikroskop. De er omgitt av en lys kant.
Replikering av virale partikler i rabies er alltid ledsaget av dannelsen av spesifikke inneslutninger - Babes-Negri-kropper.
Epidemiologi
Artikler i seksjonen "Rabies"Mest populærÅrsaken til rabies tilhører Rabdovirus-familien. Denne familien inkluderer rabies, vesikulær stomatitt og andre virus som forårsaker sykdom hos dyr og insekter.
I tusenvis av år har hele menneskeheten lidd av denne forferdelige sykdommen - rabies. Omtalen av denne sykdommen finnes i Iliaden av Homer, verkene til Aristoteles og Avicenna. I det 1. århundre f.Kr. Den romerske forskeren Celsky foreslo å brenne de bitte stedene med et glødende jern. Denne smertefulle hendelsen reddes bare hvis såret var lite og kauterisering ble utført umiddelbart etter bittet. Det fantes andre midler, men de viste seg alle å være ineffektive.
Rabies ble først studert av L. Pasteur i 1880.
I 1886 sendte en gruppe Odessa-leger på egen regning N. F. Gamalei til Pasteur i Paris for å gjøre seg kjent med metoden for å tilberede en rabiesvaksine. Etter at han kom tilbake ble et laboratorium åpnet i Odessa, hvor en vaksine mot rabies ble produsert.
Morfologisk struktur. Årsaken til rabies har en stavformet (kuleformet) form, hvor den ene enden er flat, den andre er langstrakt. Størrelse 80-180 nm. Virionet inneholder et enkelttrådet RNA omgitt av en kapsid. Utenfor er kapsiden dekket med en membran, som inkluderer glykoproteiner og glykolipider. I skallet er det sylformede formasjoner (peplomers).
I cytoplasmaet til viruspåvirkede celler dannes det spesifikke inneslutninger, beskrevet av Babesh (1892) og Ne-gri (1903). Derfor kalles de Babes-Negri-kropper. Størrelsen på disse kroppene er fra 3-4 til 20 mikron. De har forskjellige former, oftest sfæriske, men det er ovale og polygonale. Syrefarger farger dem rubinrøde.
Babes-Negri-kropper er lokalisert i cytoplasmaet til nervecellene i hjernen. Påvisningen av disse kroppene er av diagnostisk verdi.
Dyrking. Rabiesviruset dyrkes i hjernevevet til mus, høner, kaniner, i kyllingembryoer, embryoer fra kalver, sauer og cellekulturer av ulike dyrearter.
Antigen struktur. Rabiesvirus har ikke antigene varianter. Det er to rabiesvirus: ville, sirkulerende i dyr, virulente og hos mennesker, kalt "gatevirus". Et annet rabiesvirus ble oppnådd av L. Pasteur i laboratoriet ved påfølgende, lange passasjer (133 ganger) av gateviruset gjennom hjernen til en kanin. Samtidig ble varigheten av inkubasjonsperioden for å infisere en kanin redusert fra 21 til 7 dager. Ytterligere passasjer endret ikke lenger inkubasjonstiden, den ble fikset til 7 dager, og viruset ble kalt fiksert (virusfixe). Under passasjen tilpasset viruset seg til kaninhjernen og mistet evnen til å forårsake sykdom hos mennesker, hunder og andre dyr. Imidlertid har den fullstendig beholdt sine antigene egenskaper, så den brukes til fremstilling av en vaksine mot rabies (mot rabies).
motstand. Rabiesviruset er godt motstandsdyktig mot lave temperaturer. Det vedvarer i lang tid i nervevevet, noen ganger til og med etter dyrets død. Inaktiveres ved å koke i 2 minutter. Dør under påvirkning av sollys og ultrafiolette stråler. Følsom for desinfiserende løsninger og eter.
smittekilder. Ville og hussyke dyr.
overføringsveier. Rabiesviruset overføres ved direkte kontakt fra syke dyr (bitt) eller når spyttet fra et sykt dyr kommer på en skadet overflate av hud eller slimhinner.
Patogenese. Det tar fra 15-45 dager til 3-6 måneder fra øyeblikket av et bitt eller spytt til en persons sykdom (tilfeller av inkubasjon i mer enn et år er beskrevet). Varigheten av inkubasjonen avhenger av infeksjonsporten, arten av vevsskade. Den korteste inkubasjonstiden er for bitt i ansiktet og hodet.
Fra introduksjonsstedet sprer virusene seg langs nervestammene og kommer inn i cellene i sentralnervesystemet. Den største mengden av viruset er konsentrert i hippocampus, medulla oblongata, kraniekjerner og i lumbaldelen av ryggmargen. I nerveceller formerer viruset seg (formerer seg). Som et resultat av skade på nervesystemet oppstår økt reflekseksitabilitet: kramper, spesielt i åndedretts- og svelgemusklene. Det er kortpustethet og hydrofobi (hydrofobi). En idé om å drikke forårsaker alvorlige smertefulle kramper hos pasienter. Døden inntreffer i løpet av 4-5 dager. Dødelighet 100 %.
Klinisk bilde av rabies hos hunder. Dyret blir mutt, salivasjon dukker opp. Hunden begynner å sluke uspiselige ting - steiner, flis og andre. Så kommer spenningsperioden. Hunden løper i en rett linje med hodet lavt bøyd. Angriper møter mennesker, dyr uten å bjeffe og biter dem. Perioden med eksitasjon erstattes av lammelse og død av dyret.
Immunitet. Post-infeksiøs immunitet er ikke godt forstått. Mekanismen for immunitet som oppstår etter vaksinasjon er assosiert med virusnøytraliserende antistoffer som vises 2 uker etter vaksinasjon, så vel som med interferens av vaksine og gatevirus. Fenomenet interferens er at et fiksert virus når cellene i nervesystemet mye raskere, formerer seg i dem og forhindrer introduksjonen av et gatevirus. Immuniteten opprettholdes i 6 måneder.
Forebygging. Ødeleggelse av rabiate dyr, løse hunder. Registrering av hunder og deres obligatoriske vaksinasjon. Ved bitt, umiddelbar behandling av sår.
spesifikk profylakse. Innføringen av vaksine mot rabies ble foreslått av L. Pasteur. For tiden brukes følgende vaksiner for terapeutisk og profylaktisk immunisering av rabies:
1) anti-rabies kulturvaksine fra Vnukov-32-stammen;
2) vaksine anti-rabies kulturrenset inaktivert "Rabivak". I bruk siden 1993
Det administreres intramuskulært i 1 ml, dette er en enkelt dose. Umiddelbart etter bittet på 3., 7., 14., 30. dag. Revaksinasjon på den 90. dagen.
Kontraindikasjoner for vaksinasjoner
1) akutte smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer og kroniske sykdommer i det akutte stadiet;
2) systemiske allergiske reaksjoner på tidligere legemiddeladministrasjoner;
3) allergiske reaksjoner på aminoglykaner;
4) graviditet.
I de ovennevnte situasjonene brukes heterologt (hest) eller homologt (humant) immunglobulin.
Egenskaper ved immunisering mot rabies I. Hvis det ikke er dype skader og spyttutslipp av huden eller enkeltbitt eller riper i stammen, har øvre og nedre ekstremiteter med unntak av hode, ansikt, nakke og hånd oppstått.
1. Dyret på tidspunktet for bittet og innen 10 dager etter observasjon er flott, vaksinasjon er ikke foreskrevet.
2. Dyret er friskt på bitttidspunktet, ble syk, døde eller forsvant innen 10 dager - behandlingen starter fra det øyeblikket tegn på sykdom viser seg hos dyret eller fra det øyeblikket det forsvinner.
3. Et dyr med mistanke om rabies. Behandling bør utføres umiddelbart, hvis dyret er friskt innen 10 dager, stoppes behandlingen.
II. Hvis det var et bitt av hodet, nakken, ansiktet, hånden, kjønnsorganene.
1. Dyr på tidspunktet for bittet er friske eller med mistanke om rabies. Kombinert behandling utføres: vaksine + immunglobulin - umiddelbart. Innen 10 dager er dyret friskt - behandlingen stoppes.
2. Dyreobservasjon er ikke mulig. Kombinert behandling utføres med et fullt kurs.
Logikken til rabies ble bevist i 1903 av P. Remlenge.
Taksonomi. Årsaken til rabies er et RNA-holdig virus, tilhører familien Rhabdoviridae (fra den greske rhabdos - stav), slekten Lyssavirus.
Morfologi og kjemisk sammensetning. Kuleformede virioner (se fig. 2.10), 170x70 nm i størrelse, består av en kjerne omgitt av en lipoproteinkonvolutt med glykoproteinrygger. RNA er enkelttrådet, minustrådet.
Dyrking. Rabiesviruset dyrkes i hjernevevet til hvite mus, syriske hamstere, kaniner, rotter, marsvin, sauer osv. Infiserte dyr utvikler lammelser av lemmer, så dør de. Rabiesviruset kan tilpasses primære og transplanterbare cellekulturer og kyllingembryoer. I cytoplasmaet til viruspåvirkede dyrehjerneceller eller vevskulturer dannes spesifikke inneslutninger, først beskrevet av V. Babesh (1892) og A. Negri (1903) og derfor kalt Babesh-Negri-kropper. Inneslutninger av en sfærisk eller oval form, i størrelse fra 0,5 til 20 mikron, er godt farget med sure fargestoffer, inneholder et viralt antigen og er av diagnostisk verdi.
Antigen struktur. Rabiesviruset inneholder kjerne- og overflateantigener. Glykoproteinantigen (pigget protein) har uttalte immunogene egenskaper. Det er to rabiesvirus som er identiske i antigene egenskaper: ville, sirkulerende blant dyr, patogene for mennesker, kalt et gatevirus, og et fiksert virus (virus fixe), oppnådd av L. Pasteur i laboratoriet ved lange passasjer i en gate virus gjennom hjernen til kaniner. På grunn av tap av menneskelig virulens, brukte L. Pasteur dette viruset som en vaksine mot rabies.
motstand. Rabiesviruset er ikke stabilt i miljøet: det dør raskt under påvirkning av sollys og UV-stråler, desinfeksjonsmidler (fenol, kloramin, formalin), og er følsomt for fettløsningsmidler og alkaliske løsninger. Den lagres i lang tid ved lav temperatur (-20 ° C).
Epidemiologi. Rabies har vært kjent siden antikken. Dette er en typisk zoonotisk infeksjon som er utbredt over hele kloden. Alle varmblodige dyr kan få rabies. På grunn av overføringsmekanismens natur (gjennom et bitt), er imidlertid sirkulasjonen av viruset i naturen levert av ville og tamme rovdyr, hovedsakelig hunder, ulver, rever, mårhunder, sjakaler og katter. Naturlige foci av rabies finnes overalt. Mennesket er et tilfeldig ledd i epidemien og tar ikke del i sirkulasjonen av viruset i naturen.
Rabiesviruset akkumuleres og skilles ut gjennom spyttkjertlene til dyret under sykdommen og i de siste dagene av inkubasjonsperioden. Overføringsmekanismen til patogenet er direkte kontakt, hovedsakelig med bitt, i mindre grad med rikelig salivasjon av huden med riper og skrubbsår. Rollen til en syk person som smittekilde er minimal, selv om spyttet hans inneholder rabiesvirus. Det er bare isolerte tilfeller av menneskelig infeksjon av mennesker.
Patogenese og klinisk bilde. Rabiesviruset har uttalte nevrotrope egenskaper. Fra introduksjonsstedet kommer virus inn i sentralnervesystemet via perifere nervefibre, formerer seg i det og sprer seg deretter sentrifugalt, og påvirker hele nervesystemet, inkludert nerveknutene til noen kjertelorganer, spesielt spyttkjertlene. I sistnevnte formerer virus seg og skilles ut med spytt til miljøet.
Inkubasjonstiden for rabies hos mennesker varierer fra 7 dager til 1 år eller mer, avhengig av plasseringen og arten av skaden, samt virulensen til stammen. Den korteste inkubasjonen observeres med omfattende hodebitt.
I det kliniske bildet av rabies hos mennesker skilles følgende perioder ut: forløpere (prodromal), eksitasjon og lammelse. Sykdommen begynner med utseendet av en følelse av frykt, angst, irritabilitet, søvnløshet, generell ubehag og en betennelsesreaksjon på stedet for bittet. I den andre perioden av sykdommen øker reflekseksitabiliteten kraftig, hydrofobi (frykt for vann), krampaktige sammentrekninger av musklene i svelget og åndedrettsmusklene vises, noe som gjør det vanskelig å puste; økt salivasjon, pasienter er spente, noen ganger aggressive. Etter noen dager oppstår lammelse av musklene i lemmer, ansikt, luftveismuskler. Varigheten av sykdommen er 3-7 dager. Dødelighet 100 %.
Immunitet. Naturlig ervervet immunitet er ikke studert, siden sykdommen vanligvis ender med døden. Kunstig ervervet immunitet oppstår etter vaksinasjon av mennesker som er bitt av rabiate dyr. Det er forårsaket av produksjonen av antistoffer som vedvarer i et år, dannelsen av interferon, samt cellulære immunitetsfaktorer.
Laboratoriediagnostikk. Laboratorieundersøkelser utføres posthumt. Stykker av hjernen og ryggmargen, submandibulære spyttkjertler brukes som testmateriale i henhold til reglene for arbeid med spesielt farlig smittestoff.
Ekspressdiagnostikk er basert på påvisning av et spesifikt antigen ved bruk av RIF og ELISA og Babes-Negri-kropper. Viruset isoleres ved hjelp av en bioassay på hvite mus.
Spesifikk forebygging og behandling. Rabiesvaksiner ble utviklet og foreslått av L. Pasteur. Vaksiner avledet fra hjernen til infiserte dyr - kaniner, sauer, kan forårsake komplikasjoner, så de brukes sjelden. I vårt land brukes en kulturkonsentrert vaksine mot rabies, hentet fra Vnukovo-32-stammen (avledet fra det fikserte Pasteur-viruset), inaktivert av UV- eller gammastråler.
Behandlings- og profylaktisk vaksinasjon utføres på personer som blir bitt eller slikket av syke eller mistenkelige dyr mot rabies. Vaksinasjoner bør begynne så snart som mulig etter et bitt. I alvorlige tilfeller brukes en kombinert administrering av anti-rabies immunoglobulin og en vaksine. Genmanipulerte vaksiner mot rabies er under utvikling. Behandlingen er symptomatisk.
13.2.2. herpes simplex virus
Herpes simplex er en av de vanligste menneskelige virusinfeksjonene, preget av feber og blemmer, som oftest er lokalisert på hud og slimhinner. Viktige trekk ved herpetisk infeksjon er livslang transport av viruset og hyppige tilbakefall av sykdommen.
Den virale naturen til herpes simplex ble etablert i 1912 av U. Grüter.
Taksonomi, morfologi, kjemisk sammensetning. Årsaken til herpes simplex er et DNA-holdig virus som tilhører familien Herpesviridae, slekten Simplexvirus. I morfologi og kjemisk sammensetning skiller den seg ikke fra varicella-zoster- og herpes zoster-virus (se figur 2.10 i avsnitt 11.2.7).
Dyrking. Herpes simplex-virus (HSV) dyrkes i kyllingembryoer, cellekulturer og laboratoriedyr. På den korionallantoiske membranen til kyllingembryoer danner viruset små hvite tette knuter-plakk; i infiserte kulturer - forårsaker en cytopatisk effekt: dannelsen av gigantiske multinukleære celler med intranukleære inneslutninger.
Antigen struktur. Viruset inneholder en rekke antigener assosiert med både indre proteiner og glykoproteiner i den ytre kappen. Sistnevnte er de viktigste immunogenene som induserer produksjonen av antistoffer og cellulær immunitet. Det er to serotyper av viruset: HSV type 1 og HSV type 2.
motstand. Viruset kan overleve på overflaten av gjenstander ved romtemperatur i flere timer, er følsomt for UV-stråler, konvensjonelle desinfeksjonsmidler, fettløsningsmidler og er termolabilt.
dyrs mottakelighet. Herpes simplex-viruset er sykdomsfremkallende for mange dyr, der det forårsaker hjernebetennelse når patogenet injiseres i hjernen eller en lokal inflammatorisk prosess når det er infisert i øyet. Under naturlige forhold blir ikke dyr syke.
Epidemiologi. Herpes simplex er en av de vanligste infeksjonene som rammer ulike aldersgrupper, oftere i høst-vinterperioden. Det er sporadiske tilfeller av sykdommen, noen ganger små utbrudd i familier, barnegrupper, sykehus. Det er ingen epidemier.
Smittekilden er pasienter og bærere. Hovedoverføringsmekanismen er kontakt, aerogen. Infeksjon oppstår når virus kommer inn i skadet hud eller slimhinner.
Epidemiologien til herpes forårsaket av virus type 1 og 2 er forskjellig. HSV type 1 overføres gjennom spytt, spyttforurensede hender og husholdningsartikler, mens HSV type 2 overføres seksuelt. Mulig infeksjon av fosteret gjennom morkaken.
Patogenese og klinisk bilde. I henhold til kliniske manifestasjoner skilles primær og tilbakevendende herpes. Inngangsporten til patogenet i den primære herpetiske infeksjonen er de skadede områdene i huden og slimhinnene i munnen, øynene, nesen, kjønnsorganene, hvor virusene formerer seg. Deretter, gjennom lymfekarene, kommer virusene inn i blodet og føres til ulike organer og vev.
Inkubasjonstiden for primær herpes er i gjennomsnitt 6-7 dager. Sykdommen begynner med svie, kløe, rødhet, hevelse i begrensede områder av huden og slimhinnene, deretter vises bobleutslett fylt med væske på dette nettstedet. Noen ganger er sykdommen ledsaget av en økning i kroppstemperatur og et brudd på den generelle tilstanden. Når boblene tørker, dannes det ikke arr. Primær herpes hos nyfødte er alvorlig og ender ofte med døden. Men hos de fleste forblir den primære infeksjonen ukjent fordi den er asymptomatisk.
Etter en primær infeksjon (åpen og asymptomatisk), forblir 70-90 % av menneskene livslange bærere av viruset, som forblir latent i nervecellene til sensitive ganglier. Ofte opplever bærere tilbakefall av sykdommen som følge av hypotermi, overoppheting, menstruasjon, rus, ulike infeksjonssykdommer, stress, nevropsykiatriske lidelser. Tilbakevendende herpes er preget av gjentatte utslett på hud og slimhinner, ofte på samme steder. Den vanligste lokaliseringen
