Имуноглобулин за уеб инфекция. Лечение на вирусна инфекция на Epstein-Barr. Редът на образуване на антитела

(EBVI) е едно от най-честите инфекциозни заболявания при хората. Антитела (Ab) към вируса на Epstein-Barr (EBV) се откриват при 60% от децата през първите две години от живота и при 80-100% от възрастните. Честотата на острата EBVI (AEBVI) в различни региони на света варира от 40 до 80 случая на 100 хиляди население. Хроничната форма на EBVI (CHEBVI) се развива при 15-25% от хората след OEBVI. Установена е ролята на EBV в развитието на злокачествени новообразувания, автоимунни заболявания и синдром на хроничната умора. Всичко това свидетелства за неотложността на проблема с EBVI.

EBV, открит през 1964 г. от M. Epstein и Y. Barr, принадлежи към γ-херпесните вируси. EBV съдържа 3 антигена: капсиден (VCA), ранен (EA) и ядрен (EBNA). Особеността на патологичния процес при EBVI се определя от способността на EBV да трансформира В-лимфоцитите, персистирането през целия живот в човешкото тяло, индуцирането на вторично имунодефицитно състояние (IDS), автоимунните реакции и злокачествените тумори.

Източникът на EBV инфекция са пациенти с манифестни и асимптоматични форми. 70-90% от хората, които са претърпели OEBVI, отделят вируса през следващите 1-18 месеца. Начини на предаване на EBV: въздушно-капков, контактно-битов, парентерален, сексуален, вертикален. OEBVI се характеризира с епидемични нараствания 1 път на 6-7 години, по-често се регистрира на възраст от 1 до 5 години, в организирани групи.

Входната порта за EBV е лигавицата на горните дихателни пътища: вирусът навлиза в лимфоидната тъкан, инфектира В-лимфоцитите, развива се поликлонално активиране на В-лимфоцитите, разпространение на патогена във В-лимфоцити, синтез на антитела (Ab ) в отговор на антигенна стимулация се намалява. EBV засяга предимно лимфоидните органи (сливици, черен дроб, далак).

Следващият етап е образуването на клонинг от сенсибилизирани цитотоксични CD8 клетки, последователният синтез на Ab към VCA, EA и EBNA антигени на вируса. Поради нарушен имунен отговор, функционална активност на вродените резистентни фактори (неутрофили, макрофаги, NK клетки, интерферонова система), се образува вторичен IDS.

Имунният статус на 109 пациенти с AEBVI на възраст от 5 до 14 години в нашата работа разкри признаци на активиране на Т-клетъчната връзка на имунната система - увеличение на броя на Т-лимфоцитите (CD3), цитотоксичните Т-лимфоцити (CD8 ), клетки с маркери за късно активиране (HLA-DR); поликлонално активиране на В-лимфоцити - увеличаване на броя на CD20 клетките, имуноглобулините (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулиращите имунни комплекси (CIC). Открити са признаци на потискане на имунната система: нормално съдържание на Т-хелпери (CD4), намаляване на имунорегулаторния индекс на CD4 / CD8, броя на естествените NK клетки убийци (CD16), повишаване на готовността на имунокомпетентните клетки за апоптоза (CD95). Наблюдава се активиране на кислород-зависимия метаболизъм на неутрофилите и намаляване на адаптивните му способности.

При една трета от изследваните деца (33,9%) AEBVI протича под формата на смесена инфекция с цитомегаловирус (CMV), вируси на херпес симплекс тип 1 и 2 (HSV-1, HSV-2). Бактериологичното изследване на натривки от орофаринкса се установява при 41,3% от пациентите Streptococcus (S.) viridans, в 11,9% - Candida albicans, в 8,2% - Staphilococcus (Staph.) Epidermidis, в 6,4% - S. пиогени, 2,7% - Klebsiella (Kl.) Pneumoniae 41,3% имат асоциация с бактерии. 43,1% от пациентите са имали серологични маркери на активната форма, 30,3% са имали микоплазмоза.

Възможни са следните резултати от OEBVI: латентна инфекция, HEBVI, IDS, онкологични, автоимунни заболявания,. Преходът към CHEBVI е свързан с комплекс от неблагоприятни фактори в пред-, интра- и постнаталния период, нарушена невроимунно-ендокринна регулация, генетична предразположеност.

Нашето проучване сред 60 деца на възраст от 5 до 14 години с CHEBVI показа, че в тази група 86,7% от майките са с обременена акушерска история; при 83,3% от децата перинатална и постнатална патология на централната нервна система, УНГ органи и др.

Имунният статус на пациенти с CHEBVI показва повишаване на съдържанието на антагониста на интерлевкин-1 (IL-1RA), недостатъчно активиране на имунокомпетентни клетки (намаляване на HLA-DR) и повишаване на тяхната готовност за апоптоза (увеличаване на CD95) . Има нарушение на функционалната активност на Т-хелперите от тип 1 (Th1) (намаляване на съдържанието на интерферон γ (IFN γ)); намаляване на общия пул от Т клетки (CD3), броя на лимфоцитите с рецептори за IL-2 (CD25) и NK клетки (CD16); се повишава съдържанието на цитотоксични CD8 лимфоцити. Задържането на маркери за репликация на EBV за дълго време в тази група показва нарушение на елиминирането на вируса; в същото време се наблюдава повишаване на функционалната активност на Th2, поликлонално активиране на В-лимфоцити (CD20), повишаване на съдържанието на IgA, IgM, IgG, CEC, намаляване на нивото на хемотактичния фактор на неутрофилите (IL-8), промяна в техния метаболизъм.

Нарушеният имунен статус доведе до активиране на опортюнистична микрофлора, вирусни и гъбични инфекции. В микробния спектър на орофарингеалната лигавица на пациенти с CHEBVI, С. Вириданс (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Епидермидис (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Пневмонии(8,4%), бактериална асоциация (41,7%); при 28,3% - серологични маркери на активната форма на хламидия, в 26,7% - микоплазмоза. При 90% от пациентите заболяването протича под формата на смесена инфекция с участието на: EBV + CMV, EBV + HSV-1, HSV-2.

Класификация... Няма общоприета класификация на заболяването; Препоръчваме да използвате разработената от нас работна класификация EBVI.

• По период на възникване: вродени, придобити.
• По форма: типична (инфекциозна мононуклеоза), атипична: изтрита, асимптоматична, висцерална.
• По тежест: лека, средна, тежка.
• Надолу по веригата: остър, продължителен, хроничен.
• Във фаза: активен, неактивен.
• Усложнения: хепатит, руптура на далака, менингоенцефалит, полирадикулоневропатия, миокардит, синузит, отит на средното ухо, хемолитична анемия, тромбоцитопения, неутропения, панкреатит и др.
• Смесена инфекция.

Примери за диагностициране:

1. Основен: Придобита EBVI, типична тежка форма (), остро протичане, активна фаза. магаре.:
2. Основен: Придобита EBVI, висцерална форма (менингоенцефалит, хепатит, нефрит), тежко хронично протичане, активна фаза. магаре.: остра чернодробна бъбречна недостатъчност. Рез.: Респираторна хламидия (,).

Клиничната картина на острата EBVIе описан за първи път от Н. Ф. Филатов (1885) и Е. Пфайфер (1889). Инкубационният период продължава от 4 дни до 7 седмици. Пълен симптомокомплекс се формира от 4-10 дни боледуване.

Изследвахме 109 деца с OEBVI. При повечето пациенти заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура и поява на симптоми на интоксикация; по-рядко има постепенно начало: в продължение на няколко дни има неразположение, слабост, летаргия и намален апетит. Телесната температура е субфебрилна или нормална. До 2-4 дни от заболяването температурата достига 39-40 ° C; треска и симптомите на интоксикация могат да продължат 2-3 седмици или повече.

Генерализираната лимфаденопатия се отнася до патогномоничните симптоми на EBVI и от първите дни на заболяването се проявява като системна лезия на 5-6 групи лимфни възли (LN), с преобладаващо увеличение до 1-3 cm в диаметъра на преден и заден цервикален, субмандибуларен LN. LN са леко болезнени при палпация, не са споени един с друг и с околните тъкани, разположени под формата на „верижка“, „пакет“; видими при завъртане на главата, придавайки на шията "извита" форма. Понякога върху увеличения LN има паста от меки тъкани.

- най-честият и ранен симптом на OEBVI, придружен от увеличение на сливиците до II-III степен. Лакунарният модел се подчертава поради инфилтрацията на тъканта на сливиците или се изглажда поради лимфостаза. Върху сливиците има набези с жълтеникаво-бял или мръсно-сив цвят под формата на острови, ивици. Те идват от празнини, имат грапава повърхност (наподобяват дантела), лесно се отстраняват без кървене, търкат се и не потъват във вода. Характерно е несъответствието между размера на плаката и степента на увеличение на регионалния LN. С фибринозно-некротичния характер на нападенията, ако се разпространят извън сливиците, е необходима диференциална диагноза с дифтерия. Плаките по сливиците обикновено изчезват след 5-10 дни.

Признаците на аденоидит се откриват при по-голямата част от пациентите. Има запушване на носа, затруднено носно дишане, хъркане с отворена уста, особено по време на сън. Лицето на пациента придобива "аденоиден" вид: подпухналост, пастообразни клепачи, хълбок на носа, дишане през отворена уста, сухи устни.

Хепатомегалия може да бъде открита от първите дни на заболяването, но по-често се открива през втората седмица. Нормализиране на размера на черния дроб настъпва в рамките на шест месеца. При 15-20% от пациентите хепатитът се развива като усложнение.

Спленомегалията се отнася до късни симптоми и се среща при повечето пациенти. Нормализирането на размера на далака настъпва в рамките на 1-3 седмици.

Екзантемът с OEBVI се появява на 3-14-ия ден от заболяването, има полиморфен характер - петнист, папулозен, макулопапулозен, розеолен, точков, хеморагичен. Няма конкретна локализация. Обривът се наблюдава в рамките на 4-10 дни, понякога оставя пигментация. При деца, приемали ампицилин или амоксицилин, обривът се появява по-често (90-100%).

Хематологичните промени включват левкоцитоза (10-30 х 10 9 / l), неутропения с прободно изместване наляво, увеличаване на броя на лимфоцитите, моноцитите, атипичните мононуклеарни клетки до 50-80%, повишаване на ESR до 20-30 мм/час. Характерен хематологичен признак са атипичните мононуклеарни клетки в количество от 10-50%: те се появяват до края на първата седмица от заболяването, персистират в продължение на 1-3 седмици.

Хронична EBVIе резултат от OEBVI или се развива като първична хронична форма. Прегледахме 60 деца с CHEBVI, чиято клиника включваше хроничен мононуклеозоподобен синдром и полиорганна патология. Всички пациенти са имали лимфопролиферативен синдром (генерализирана лимфаденопатия, хипертрофия на палатинните и фарингеалните сливици, увеличен черен дроб и далак) и признаци на хронична интоксикация (продължително субфебрилно състояние, слабост, загуба на апетит и др.). Поради развитието на IDS се наблюдават остри и УНГ органи с обостряния до 6-11 пъти годишно: ринофарингит (28,3%), фаринготонзилит (91,7%), аденоидит (56,7%), отит на средното ухо (11,7%), синузит (20%), ларинготрахеит (18,3%), бронхит (38,3%), пневмония (25%). Обърнато е внимание на високата честота на многоорганна патология поради продължителна репликация на EBV, вторичен IDS, автоимунни реакции (патология на ЦНС;,; сърдечен синдром, артралгия).

През последните години се описва вродена EBVI. Установено е, че рискът от него с първичен EBVI по време на бременност е 67%, при реактивиране - 22%. Клиниката на вродената EBVI е подобна на CMVI.

Ролята на EBV в развитието на онкологични заболявания и паранеопластични процеси - лимфом на Бъркет, назофарингеален карцином, лимфогрануломатоза, тумори на стомаха, червата, слюнчените жлези, матката, левкоплакия на езика и устната лигавица като редица автоиммуни заболявания, както и - лимфоиден интерстициален... EBV, заедно с човешките херпесни вируси от тип 6 и 7, е етиологичен фактор и най-честата причина (15%) за развитието на продължителна треска с неизвестен произход.

Диагностика на EBVIна базата на отчитане на рискови групи, водещи клинични синдроми и лабораторни данни. Рисковите групи при майката включват обременена анамнеза, маркери за херпесни вирусни инфекции и др., при дете - перинатално увреждане на централната нервна система, алергичен фенотип, IDS, маркери за херпесни вирусни инфекции и др. синдром на полиорганна патология.

Задължителният диагностичен стандарт за EBVI включва клиничен кръвен тест, общ анализ на урината, биохимичен кръвен тест, бактериологично изследване на орофарингеална и назална слуз, серологични маркери на EBV, други херпесни вируси, хламидия, микоплазма, ултразвук на коремни органи, консултация с УНГ лекар, по показания - рентгенова снимка на околоносните синуси, гръдни органи, ЕКГ. Допълнителен диагностичен стандарт (в специализирана лечебно-профилактична институция): маркери за EBV, други херпесни вируси, хламидия, микоплазма по метода на полимеразна верижна реакция (PCR), имунограма от второ ниво, консултация с имунолог, ако е показано, коагулограма, морфологична картина на гръдната пункция, консултация с хематолог, онколог.

Чрез метода на ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) се определят антигените на Ab към EBV, което дава възможност за извършване на лабораторна диагностика на EBVI и определяне на периода на инфекциозния процес.

Анти-VCA IgM антителата се появяват едновременно с клиниката на OEBVI, персистират 2-3 месеца и се синтезират повторно, когато EBV се активира отново. Дългосрочното персистиране на високи титри на тези Ab е характерно за CHEBVI, EBV-индуцирани тумори, автоимунни заболявания, IDS.

Анти-EA IgG антителата достигат висок титър на 3-4-та седмица от OEBVI, изчезват след 2-6 месеца. Появяват се по време на реактивиране, отсъстват при атипичната форма на EBVI. Високи титри на Ab от този клас се откриват при CHEBVI, EBV-индуцирани онкологични и автоимунни заболявания, IDS.

IgG анти-EBNA антителата се появяват 1-6 месеца след първичната инфекция. Тогава титърът им намалява и остава през целия живот. Когато EBVI се активира отново, техният титър се увеличава отново.

Изследването на авидността на Ab от клас IgG (силата на свързване на антигена с Ab) е от голямо значение. При първична инфекция първо се синтезират Ab с ниска авидност (индекс на авидност (AI) под 30%). Късният стадий на първична инфекция се характеризира с Ab със средна авидност (IA - 30-49%). Силно жадни антитела (IA - повече от 50%) се образуват 1-7 месеца след заразяването с EBV.

Серологичните маркери на активната фаза на EBVI са Ab IgM към VCA и Ab IgG към EA, ниска и средна авидност на Ab IgG към маркери на неактивната фаза, Ab IgG към EBNA.

Материалът за PCR е кръв, цереброспинална течност, слюнка, намазки от лигавицата на орофаринкса, биопсия на органи и др. Чувствителността на PCR при EBVI (70-75%) е по-ниска, отколкото при други херпесвирусни инфекции (95-100% ). Това се дължи на появата на EBV в биологични течности само по време на имунно-медииран лизис на инфектирани В-лимфоцити.

Лечение.Принципите на терапията на EBVI са комплексни, използването на етиотропни лекарства, непрекъснатост, продължителност и непрекъснатост на лечебните мерки на етапите „болница → клиника → рехабилитационен център“, наблюдение на клиничните и лабораторни параметри.

Въз основа на опита от лечението на 169 деца с EBVI, ние разработихме стандарт за лечение на това заболяване.

Основна терапия:защитен режим; здравословна храна; антивирусни лекарства: вируцидни лекарства - инозин пранобекс (Изопринозин), анормални нуклеозиди (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; IFN препарати - рекомбинантен IFN α-2β (Viferon), Kipferon, Reaferon-EC-Lipint, интерферони за интрамускулно приложение (Reaferon-EC, Realdiron, Intron A, Roferon A и др.); IFN индуктори - Амиксин, ултра ниски дози антитела срещу γ-IFN (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показания: локални антибактериални лекарства (Bioparox, Lizobakt, Stopangin и др.); системни антибактериални лекарства (цефалоспорини, макролиди, карбапенеми); имуноглобулини за интравенозно приложение (Immunovenin, Gabriglobin, Intraglobin, Pentaglobin и др.); витаминно-минерални комплекси - Multi-tabs, Vibovit, Sanasol, Kinder Biovital гел и др.

Интензификация на основната терапия според показанията:

Имунокоригираща терапия под контрола на имунограма - имуномодулатори (Polyoxidonium, Likopid, Ribomunil, IRS-19, Imudon, Derinat и др.), цитокини (Roncoleukin, Leukinferon); пробиотици (Bifiform, Acipol и др.); лекарства за метаболитна рехабилитация (Actovegin, Solcoseryl, Elkar и др.); ентеросорбенти (Smecta, Filtrum, Enterosgel, Polyphepan и др.); антихистамини от второ поколение (Claritin, Zirtek, Fenistil и др.); хепатопротектори (Hofitol, Galstena и др.); глюкокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон); протеазни инхибитори (Contrikal, Gordox); невро- и ангиопротектори (Енцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); "Кардиотропни" лекарства (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С и др.); хомеопатични и антихомотоксични средства (Oscillococcinum, Aflubin, Lymphomyosot, Tonsilla compositum и др.); немедикаментозни методи (лазерна терапия, магнитотерапия, акупунктура, масаж, физиотерапевтични упражнения и др.)

Симптоматична терапия.

При треска - антипиретични лекарства (парацетамол, ибупрофен и др.); със затруднено назално дишане - назални препарати (Isofra, Polydexa, Nazivin, Vibrocil, Adrianol и др.); със суха кашлица - антитусивни лекарства (Glauvent, Libeksin), с мокра кашлица - отхрачващи и муколитични лекарства (AmbroGEXAL, бромхексин, ацетилцистеин и др.).

От няколко години за лечение на EBVI успешно използвахме схемата на комбинирана етапна етиотропна терапия, която включва инозин пранобекс (Isoprinosine) и рекомбинантен интерферон α-2β (Viferon) (фиг. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) инхибира синтеза на вирусни протеини и инхибира репликацията на широк спектър от ДНК и РНК вируси, включително EBV. Лекарството има имунокоригираща активност - модулира имунния отговор от клетъчен тип, стимулира производството на Ab, цитокини, IFN, повишава функционалната активност на макрофагите, неутрофилите и NK клетките; предпазва засегнатите клетки от поствирусен спад в протеиновия синтез. Инозин пранобекс (Изопринозин) се предписва по 50-100 mg / kg / ден през устата в 3-4 дози. Проведени са три курса на лечение, по 10 дни всеки, с интервал от 10 дни. Рекомбинантният IFN α-2β (Viferon) инхибира вирусната репликация чрез активиране на ендонуклеазата и разрушаване на вирусната информационна РНК. Лекарството модулира имунния отговор, насърчава диференциацията на В-лимфоцитите, стимулира производството на цитокини, повишава функционалната активност на макрофагите, неутрофилите и NK клетките. Неговите естествени антиоксиданти (витамини Е и С) стабилизират клетъчните мембрани. Лекарството е предписано по продължителен режим (V.V. Malinovskaya et al., 2006).

Ефективността на етиотропната терапия за OEBVI е оценена при две групи пациенти. Пациенти от 1-ва група (52 души) получават инозин пранобекс (Изопринозин) в комбинация с рекомбинантен IFN α-2β (Viferon), пациенти от 2-ра група (57 деца) - монотерапия с рекомбинантен IFN α-2β (Viferon). Клиничните и серологичните параметри преди началото на лечението и след 3 месеца терапия са представени в ... При пациентите от двете групи се наблюдава значително намаляване на симптомите като генерализирана лимфаденопатия, тонзилит, аденоидит, хепатомегалия и спленомегалия в динамика. В същото време, на фона на комбинираната терапия, положителната динамика на клиничните показатели е по-значителна; остри респираторни инфекции (ОРИ) само при 19,2% от пациентите в група 1 и при 40,3% от пациентите в група 2 (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинираната терапия за OEBVI допринесе за модулирането на имунния отговор според клетъчния тип (увеличаване на CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцити). Намалена готовност на имунокомпетентните клетки за апоптоза (CD95). Отбелязано е стимулиране на производството на IgA, превключване на синтеза на Ab от IgM към IgG, намаляване на съдържанието на CEC, подобрени параметри на метаболизма на неутрофилите.

Ефективността на етиотропната терапия е проучена при 60 пациенти с CHEBVI. Пациенти от 1-ва група (30 деца) получават инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантен IFN α-2β (Viferon), 2-ра група (30 души) - монотерапия с рекомбинантен IFN α-2β (Viferon). Независимо от режима на лечение, 3 месеца след началото на терапията се наблюдава значително намаляване на честотата на генерализирана лимфаденопатия, хипертрофия на палатинните и фарингеалните сливици, спленомегалия, интоксикация, инфекциозни и вегетативно-висцерални синдроми ( ). Комбинацията от инозин пранобекс (Isoprinosine) с рекомбинантен IFN α-2β (Viferon) допринесе за по-значима динамика на клиничните параметри. Броят на епизодите на ARI намалява от 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) годишно на фона на монотерапия с рекомбинантен IFN α-2β (Viferon) и до 2-4 (2,5 ± 1,4) ) годишно на фона на комбинирана терапия (стр< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Използването на комбинация от инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантен IFN α-2β (Viferon) при пациенти с CHEBVI доведе до по-изразена положителна динамика на показателите на имунния статус (намаляване на съдържанието на IL-1RA, нормализиране на експресията на активиране маркери на имунокомпетентни клетки (HLA-DR) и апоптозни рецептори (CD95); повишена функционална активност на Th1 (повишен IFN γ), възстановяване на броя на Т-лимфоцитите и NK-клетките, по-високо, отколкото при монотерапия, съдържанието на CD8-лимфоцити Няма пълно нормализиране на експресията на рецептора за IL-2 (CD25) на фона на комбинираната антивирусна терапия, функционалната активност на Th2 намалява (нормализиране на нивото на IL-4). края на лечението отговаря на нормата Регистрирани са повишаване на нивото на IgA и превключване в синтеза на Ab от IgM към IgG клас, съдържанието на CEC намалява. Параметрите на метаболизма на неутрофилите се подобряват. Съдържанието на хемотактичен фактор на неутрофилите (IL-8) не достига нормата, обаче той е по-висок, отколкото при монотерапия с Viferon.

Нямаше странични ефекти при използване на инозин пранобекс (Isoprinosine) и рекомбинантен IFN α-2β (Viferon).

Резултатите от това проучване показват засилването на ефектите от комбинацията на инозин пранобекс (Isoprinosine) с рекомбинантен IFN a-2b (Viferon) при пациенти с EBVI.

Потенцирането на антивирусните, имуномодулиращи и цитопротективни ефекти на тези лекарства води до по-значителна, отколкото при монотерапия, положителна динамика на проявите на клиничните симптоми на EBVI, до изчезване на серологични маркери за активността на инфекциозния процес. Трябва да се отбележи високата ефективност и безопасност на комбинираната терапия, използваща инозин пранобекс (Isoprinosine) и рекомбинантен IFN α-2β (Viferon).

Рехабилитация.Детето се наблюдава от участъков лекар и инфекционист, свалени от регистъра 6-12 месеца след изчезване на клинични и лабораторни показатели за активността на инфекциозния процес. Честота на прегледите - веднъж месечно. По показания се препоръчва консултация с УНГ лекар, имунолог, хематолог, онколог и др. Лабораторните и инструментални изследвания на пациентите включват: клиничен кръвен тест веднъж месечно в продължение на 3 месеца, след това веднъж на всеки 3 месеца, по показания - повече често; серологични маркери на EBV по метода ELISA веднъж на всеки три месеца, според показанията - по-често; PCR на кръвни, орофарингеални намазки 1 път на 3 месеца, по показания - по-често; имунограма - веднъж на 3-6 месеца; биохимични и инструментални изследвания - по показания.

Рехабилитационната терапия включва: защитен режим, лечебно хранене, антивирусни лекарства за продължителни режими. Имунокорекцията се извършва под контрола на имунограма. По показания, локални антибактериални лекарства, курсове от витаминно-минерални комплекси, про- и пребиотици, лекарства за метаболитна рехабилитация, ентеросорбенти, антихистамини, хепато-, невро- и ангиопротектори, кардиотропни лекарства, ензими, хомеопатични средства, нелекарствени методи на лечение са предписани.

По този начин EBVI се характеризира с широко разпространено, продължително протичане с периодично реактивиране на инфекциозния процес при някои пациенти, възможност за усложнения и неблагоприятни резултати (рак, автоимунна патология). Важна роля в EBVI играе образуването на вторични IDS. Водещите клинични синдроми на EBVI са остри и хронични синдроми, подобни на мононуклеоза, интоксикация, инфекциозни, церебрални, стомашно-чревни, сърдечни и артралгични синдроми. Диагнозата на EBVI се основава на анализ на рисковите групи, идентифициране на водещи клинични синдроми и лабораторни изследвания. Лечението на EBVI е комплексно и включва етиотропни лекарства (виростатични лекарства, интерферон и неговите индуктори), лекарства за патогенетична, имуномодулираща, симптоматична терапия. Комбинираната продължителна употреба на инозин пранобекс (Isoprinosine) и рекомбинантен IFN α-2β (Viferon), потенцирайки техните имунокоригиращи и цитопротективни ефекти, значително повишава ефективността на лечението. Пациентите с EBVI изискват продължителна рехабилитация със задължителен мониторинг на клиничните и лабораторни показатели за активността на инфекциозния процес.

За въпроси по литература се обръщайте към редакцията.

Е. Н. Симованян, Доктор на медицинските науки, професор
В. Б. Денисенко, Кандидат на медицинските науки
Л. Ф. Бовтало, Кандидат на медицинските науки
А. В. Григорян
Ростовски държавен медицински университет, Ростов на Дон

Анализите за вируса на Epstein-Barr са насочени към намиране и изолиране на ДНК на херпесния вирус в кръвта, както и откриване на хетерофилни антитела, чието присъствие ще потвърди инфекцията с 90% вероятност. В случаите, когато заболяването се установи при дете, се провежда тест за вирусна инфекция на членове на семейството, живеещи с бебето. С вируса Epstein-Barr тестовете са единственият начин да се открие развитието на мононуклеоза.

Епидемиологичните институти са идентифицирали мащаба на EBV инфекцията, а данните, получени по време на проучването, назовават цифра, която се колебае около 100% . Това означава, че от десет души на планетата, девет са носители на променената ДНК.

Вирусът Barr, който има онкогенни свойства, съдържа четири антигена:

• ядрен;
• рано;
• капсид;
• мембрана.

Стойностите на антигените не са равни, а ясното разбиране на техните свойства и времето на проява дава възможност да се установи клиниката за всеки отделен случай на откриване на вирус.

Заразените рядко се досещат за вируса, наличен в тялото им, и в същото време го предават още година и половина от момента на заразяването. Подобно на респираторните инфекции, EBV се пренася във въздуха с капчици лигавични секрети от назофаринкса, но тъй като заболяването не е придружено от синдром на кашлица, обхватът на пренос на бактерии е малък.

Методите за предаване на вируса Epstein са:

• интимни контакти, целувки;
• използване на общи прибори, спално бельо, предмети за лична хигиена;
• за стоматологични процедури;
• чрез перинатална инфекция;
• по време на хирургични операции, по време на трансплантация на меки тъкани, вливане на донорска кръв;
• чрез предмети от бита, играчки.

EBV се отнася до социални заболявания и когато вирусът се открие при малки деца на възраст под три години, които са родени здрави, това показва ниските условия на живот, в които живее детето. Пикът на заболяването настъпва по време на пубертета при юноши и варира между 15 и 18 години, по-често при млади мъже. Активирането на вируса при възрастни показва отслабване на имунната защита.

Тестове за вирус на Epstein-Barr

Ако в основата на изследването за откриване на вируса не са оплакванията на човек за неразположение, тогава инфекцията по-често се открива случайно - по време на подготовка за операция или преминаване на медицински преглед. Данните, получени чрез събиране на информация за здравословното състояние, говорят само за съществуващите отклонения, но само специфични тестове за мононуклеоза са в състояние да определят вида на вирусната лезия, нивото на антителата в кръвта и стадия на заболяването.

Биологичният материал се предава за изследване сутрин, на празен стомах. Не се препоръчва обилна вечеря вечер, в навечерието на процедурата - по-добре е да се ограничите до лека закуска не по-късно от 9 часа преди определеното време. 72 часа преди анализа са забранени алкохолни напитки, енергийни напитки, мазни, сладки брашнени храни. 24 часа преди анализа, силен чай и кафе, силно газирана вода и напитки са забранени.

В случай на употреба на жизненоважни лекарства, пълната информация за тях, заедно със схемата на лечение, се предоставя на лекаря, който ще дешифрира анализите. Лекарствата, които могат да бъдат отменени, се преустановяват 14-12 дни преди вземането на пробата от тестовия материал.

Пълна кръвна картина за вируса на Epstein Barr

EBV, който е в състояние на активност, се открива в променени нива на следните важни показатели:

• нивото на левкоцитите е надценено, до стойности по-големи от 9 G / l. Левкоцитозата се счита за основното подозрение за вирус на Бар;
• еритроцитите остават нормални (за мъжете 4-5,1 милиона на μl и за жените 3,7-4,7 милиона на μl), но при продължителен ход на инфекцията тези елементи се характеризират с бързо утаяване;
• хемоглобинът пада до 90 g / l или по-малко, което вече показва анемично състояние;
• моноцитите се променят не само количествено, нагоре, но и при външна деформация. При типичното развитие на вируса на Епщайн в кръвта се определят до 40% от елементите на променените моноцити. Но дори ако процентът е по-малък от десет, но има други признаци, показващи EBV, диагнозата не се счита за опровергана.

Биохимичен анализ

Анализът за биохимично изследване е по-подробен от общия и показва наличието на протеинови вещества от острата фаза, алкална фосфатаза (повече от 90 U / L), количество билирубин, алдолаза (3 пъти повече от нормата), действителното наличие на AST, LDH, ALT.

Билирубинът от индиректната фракция вече е индикатор за такова вирусно усложнение като автоимунна анемия.

Хетерофилен тест

Тест, който открива хетерофилни антитела с почти 100% вероятност, показва Епщайн (Епщайн) още месец след заразяването, когато наличието на вещества в кръвта достига най-висока концентрация.

Ако доставянето на тестове за хетерофилни антитела е предшествано от курс на антибиотици или комплексни антивирусни лекарства, те трябва да бъдат прекратени 14 дни преди изследването. Също така резултатът се изкривява при наличие на анамнеза за хепатит, левкемия, хроничен лимфом.

Серологични тестове

Серологичният диагностичен метод включва събиране на биологичен материал от назофарингеалната лигавица - слюнката може да бъде проба. В редки случаи като проба се взема цереброспинална течност.

При инфекция в кръвта на пациента се произвеждат и узряват антитела с характерно-специфична стойност.

1. IgG към ранна хипертония (EA)

Наличието на клетки е характерно за острия ход на вируса Barr, тъй като при облекчаване на явните симптоми тези елементи не се откриват в тялото. Ако декодирането многократно отбелязва наличието на антитела, това показва прехода на заболяването в хронична фаза, която се характеризира с периоди на ремисия и рецидив.

1. IgM антитела срещу капсиден протеин (VCA)

Антителата се характеризират с ранно начало и са индикатор за остра клинична картина на заболяването. Клетки от този тип се откриват по време на вторична инфекция, а определянето на титъра за дълъг период показва преминаването на вируса в хронично състояние.

1. IgG антитела срещу капсидна хипертония (VCA)

Тези антитела се отбелязват в кръвта много години след заразяването, а остатъчните титри присъстват при заразеното лице преди смъртта. Въведени в тялото за първи път, тези елементи се проявяват незабавно, но тяхната най-висока активност и брой се отбелязват на 9-10 седмици от момента на инфекцията.

1. Антитела IgM срещу ранна хипертония (EA)

Антигените от този тип се откриват в кръвта много преди заболяването да прояви симптоми, но антигените достигат най-високата си стойност през първите две седмици след производството. Към края на първия месец стойността на техните стойности постепенно намалява. След 2-5 месеца елементи от този тип се самоелиминират.

1. IgG антитела срещу ядрена или ядрена хипертония (EBNA)

Клетките с тази стойност достигат максималната си тежест по-късно - на 5-6 седмици след инфекцията, но титрите на тези елементи се откриват в рамките на 2-3 години след възстановяването.

PCR диагностика

Полимерна верижна реакция(PCR) не подчертава конкретна проба, за която се взема анализът. По лекарско предписание се избира подходящ вариант, който най-често е пълноценна кръв, взета в колба с разтвор на EDTA (6%). Намерената ДНК на вируса служи като потвърждение за наличието на EBR (вирус на Epstein-Barr).

В ранните стадии на заболяването, когато вирусът все още не е започнал да се разпространява в тялото, PCR не показва отклонение от нормата, но този резултат се разбира погрешно.

Методът се използва при деца, чиято имунна система не е добре изградена и не позволява да се разчита на серологични изследвания. При декриптиране получените данни се диференцират с цел сравнение с други вируси.

Профилактика

Тъй като първичната инфекция с EBV се случва в детството или юношеството, спазването на правилата за лична хигиена и културата на общуване с противоположния пол помага да се намали заплахата от инфекция.

Единствената ефективна превантивна мярка е набор от жизненоважни аксиоми, ваксинирани при дете от ранно детство:

• предмети за хигиенна грижа, козметика трябва да бъде индивидуална;
• лоялността към единия сексуален партньор е принципът на здравето и на двамата;
• хора, които са очевидно болни, с признаци на респираторни или други заболявания, трябва да се държат на разстояние;
• хранителни и минерални добавки, естествени витамини и всичко, което повишава имунитета, не могат да бъдат пренебрегнати;
• балансирана диета, дневен режим с осем часа сън е 70% от здравето на човек.

Ако вирусът все пак проникне в семейството, пациентът се изолира в отделна стая, стаята често се проветрява и се спазват препоръките на лекаря.

Вирусът Epstein-Barr е в латентно състояние при 90-97% (според различни източници) от хората на планетата, но това не означава, че всеки ще трябва да се сблъска с тежки симптоми на усложнения, свързани с активирането на изменени клетки. Имунната защита на организма непрекъснато следи състава на кръвта и наличието на чужди антигени в нея и в случай на развитие на вредна активност веднага сигнализира за влошаване на благосъстоянието. Да не пропуснете първите признаци на заболяването и да предпазите себе си и децата от провокиращите фактори на инфекцията е задача, която всеки възрастен може да направи.

IgG антителакъм вируса на инфекциозна мононуклеоза (вирус на Epstein-Barr, Epstein Barr Virus, EBV) са специфични антивирусни имуноглобулинови протеини, произвеждани от имунната система в отговор на инфекция с вирус на инфекциозна мононуклеоза и показващи настояща или предишна инфекция.
Вирусът Epstein-Barr е широко разпространен вирус от семейството на Herpesviridae, засягащ предимно В-лимфоцитите, както и Т-лимфоцитите и епителните клетки. Предава се по въздушно-капков път. Пикът на заболеваемостта настъпва на 15-25 години.
Първият контакт на човек с вируса се случва като правило в детството и води до развитие на латентна асимптоматична или асимптоматична инфекция. При възрастни вирусът Epstein-Barr е причина за инфекциозна мононуклеоза, която при повечето пациенти е придружена от треска, интоксикация, подути лимфни възли, палатинни и фарингеални сливици. Често черният дроб, далакът се увеличават, петехии се появяват по лигавицата на горното небце. Инфекциозната мононуклеоза може да се усложни от руптура на далака, както и от хепатит, панкреатит, пневмония, хемолитична анемия, тромбоцитопения, апластична анемия, миокардит, синдром на Гилен-Баре, енцефалит, менингит.
Вирусът се съхранява в малки количества в В-клетките на паметта. Вирусоносителите са около 90% от възрастните. Персистирането на вируса във В-лимфоцитите и епителните клетки продължава през целия живот, така че при намаляване на имунитета (например при ХИВ или имуносупресивна терапия след трансплантация на органи) инфекцията може да се активира отново, което допринася за развитието на лимфопролиферативна заболявания (включително лимфом на Burkitt), назофарингеален карцином или (най-често) инфекциозна мононуклеоза.
В отговор на инфекцията имунната система произвежда различни специфични антивирусни антитела. В острия стадий на инфекция IgM към капсидния протеин (VCA) на вируса е първият, който се открива в кръвта, които достигат максимална концентрация в кръвната плазма на 3-тата седмица от заболяването и изчезват до 4-та 6-та седмица. По-късно се появяват IgG към капсидния протеин, достигайки максимум на 2-4 седмици от заболяването, след което концентрацията им намалява, но те продължават да съществуват за цял живот. Когато инфекцията се активира отново, титрите на тези антитела имат тенденция да се повишават. Антителата срещу ранните антигени се откриват в острия стадий на инфекцията и изчезват след 3-6 месеца от началото на заболяването, но при 20% от заразените те могат да бъдат открити в продължение на няколко години. Антитела към ядрения антиген на вируса (EBNA) в острия стадий на инфекция, като правило, не се откриват, появяват се в кръвта не по-рано от 6-8 седмици от заболяването (по-често 2-4 месеца след началото от първите симптоми) и продължават през целия живот.
По този начин анализът за антитела позволява не само да се изведе инфекцията, причинена от вируса на Epstein-Barr, но и да се определи нейния стадий.

Използвани изследвания:

• За потвърждаване на настояща или прекарана инфекциозна мононуклеоза.
• За оценка на чувствителността към инфекция с вируса на Epstein-Barr (инфекциозна мононуклеоза).

Изследването е назначено:

• В случаите, когато съществуващите клинични (умора, треска, възпалено гърло, увеличени околочелюстни и шийни лимфни възли, увеличен черен дроб и/или далак) и лабораторни (атипични лимфоцити в периферната кръв) признаци показват настояща или предишна инфекциозна мононуклеоза.
• При симптоми на грип при бременни жени (заедно с тестове за цитомегаловирусна инфекция, токсоплазмоза и др.).
• Ако пациентът (дори и без симптоми на инфекция) е бил в близък контакт с пациент с инфекциозна мононуклеоза - за оценка на силата на имунната система и податливостта към инфекция.

Причини за положителен резултат:

• наличието на активен имунитет поради предишна инфекция (заедно с откриването на антитела срещу ядрения антиген (EBNA) и отсъствието на IgM към капсидния антиген (VCA) на вируса Epstein-Barr);
• настояща или скорошна инфекциозна мононуклеоза (в комбинация с откриване на IgM към капсиден антиген (VCA) и антитела към ранни антигени (EA-D) на вируса Epstein-Barr);
• реактивиране на вируса на Epstein-Barr.

Причини за отрицателен резултат:

• липса на инфекция, причинена от вируса на Epstein-Barr (не се открива IgM към капсидния антиген (VCA) на вируса Epstein-Barr); ако има подозрение за инфекция, препоръчително е повторно определяне на IgG след 2-4 седмици;
• ранни стадии на инфекциозна мононуклеоза (при условие, че се установи повишаване на нивото на IgM към капсидния антиген (VCA) на вируса Epstein-Barr) - повторете изследването в динамика след 14 дни;
• ниско съдържание на вируса на Epstein-Barr в кръвта;
• липса на имунен отговор или слаб имунен отговор към вируса на Epstein-Barr поради аномалии в имунната система (не се открива IgM към капсидния антиген (VCA) на вируса Epstein-Barr).

Увеличаването на титъра на антителата с течение на времето (в сдвоени серуми) е по-вероятно показателно за остра инфекция или реактивиране на инфекция, докато намаляването е показателно за наскоро преодоляна инфекция. Количеството на антителата в кръвта не отразява тежестта или продължителността на инфекцията. В някои случаи високите нива на IgG към капсидния протеин (VCA) на вируса Epstein-Barr могат да се запазят през целия живот.

Вирусът на Epstein-Barr се нарича херпес вируси. Може да не причинява патологии за дълго време. За да се определи имунния статус на организма, ще е необходимо да се изследва кръвта за имуноглобулини.

Вирусът Epstein-Barr живее в почти всеки човек. Когато се активира, става причина за различни заболявания. Анализ за вируса на Epstein Barr се предписва при специфични оплаквания на пациента и проява на характерни симптоми. Някои лекари също съветват да бъдат прегледани по този въпрос по време на периода на планиране. Необходима е цялостна диагностика за идентифициране на вируса.

Използват се различни видове проучвания за Epstein Barr, или накратко, EBV. И така, PCR методът е разработен, за да се установи наличието на ДНК на вируса, ензимно-свързаният имуносорбентен анализ (серологични реакции) е в състояние да определи вида на антителата срещу вируса и чрез изследване на кръвта, промените в могат да се наблюдават различни значими показатели. Въз основа на получената информация, заедно с клиничните симптоми, лекарят ще може да определи проблема и, ако е необходимо, да предпише лечение.

Показания за анализ

Има следните основания, при които на пациента се предписва анализ за вируса на Epstein Barr:

• слаба имунна система;
• увеличени лимфни възли (подчелюстни, в задната част на главата, под брадичката);
• левкопения;
• наскоро пренесено ARVI, което беше придружено от треска с температура до 40 градуса;
• откриване в кръвта на частици, характерни за инфекцията - атипични мононуклеарни клетки;
• Появата на симптоми на развитие на инфекциозна мононуклеоза - патология, която EBV провокира най-често.

Когато говорим за слаба имунна система, говорим за състояние, което се наблюдава при хора с ХИВ, в резултат на химиотерапия, терапия след трансплантация на органи и т.н.

Основните изследвания, които могат да покажат наличието на вирус, са ензимен имуноанализ и PCR.

Свързан имуносорбентен анализ

Това е изследване, което определя нивото на имуноглобулините в кръвта - това са специални антитела срещу вирусни антигени. Обикновено се откриват съединения от типа IgG и IgM.

Те се откриват чрез изследване на кръвния серум. В острия период на инфекция имуноглобулините се появяват бързо, така че в този момент можете да направите единична проба от материал за анализ и да получите доста точни резултати.

Това изследване помага да се определи наличието на имунитет или чувствителността на изследваното лице към вируса на Epstein-Barr.

PCR диагностика

Ако извършите PCR анализ, вирусът Epstein Barr действително може да бъде открит, дори когато съдържанието му в тялото е ниско. Същността на този метод е да се търси ДНК на вируса. За анализ се вземат проби от биоматериали:

• кръв (левкоцитна маса);
• храчки;
• урина;
• слюнка;
• изстъргване на епитела от уретрата и цервикалните канали;
• амниотична течност.

Най-често обаче за това изследване се използва кръв от вена. Оценката на резултатите от анализа се основава на това дали са били положителни или отрицателни. Положителният посочва наличието на патоген, а отрицателният - съответно отсъствието му.

Недостатъкът на PCR е, че този анализ е ефективен само на етапа на остра инфекция. Ако заболяването вече се е появило по-рано или съществува в хронична форма, PCR не се предписва.

Анализът е подходящ, ако е необходимо, за определяне на EBV при новородени. Това се дължи на неефективността през този период на серологични реакции поради неоформената имунна система на детето.

По-добре е да вземете кръв за вируса на Epstein Barr за PCR и ензимно-свързан имуносорбентен анализ на празен стомах, като същевременно откажете да ядете мазни храни предния ден.

Индиректни тестове за вируса на Epstein-Barr

Съществуват и така наречените индиректни тестове за определяне на тази инфекция. С тяхна помощ лекуващият лекар ще може да види пълна картина на състоянието на пациента. Такива изследвания включват общ и биохимичен кръвен тест, както и изследване на имунния статус.

Общият анализ може, характерен за EBV, да увеличи броя на лимфоцитите и тромбоцитите, както и да намали нивото на червените кръвни клетки и да намали хемоглобина.

Биохимичният анализ е в състояние да покаже състоянието на вътрешните органи и системи. По-специално, патологиите на черния дроб и далака не са необичайни по време на размножаването на вируса на Epstein Barr.

Тези резултати обаче са само спомагателни. Например, ако дарите кръв през втората седмица от заболяването, ще бъдат открити до 20% от атипичните мононуклеарни клетки. Но подобни признаци са характерни за ARVI, инфекциозен хепатит и други заболявания.

Изследването на имунния статус при хора с EBV разкрива промени във функцията и съдържанието на специфични лимфоцити, дисимуноглобулинемия и спиране на производството на имуноглобулин G. Тези резултати от теста показват, че имунната система не е в състояние да контролира размножаването на вируса.

Какви са антителата срещу вируса на Epstein-Barr?

Тъй като инфекциите се разпространяват в тялото, те се натрупват: ядрен (EBNA, размножаването на инфекцията зависи от това), капсид (VCA) и мембранен.

Антигените провокират образуването на специфични антитела. Тяхното изследване помага да се разграничи на какъв етап е заболяването. Именно тестът за антитела срещу вируса в зряла възраст е точен начин да се определи как се развива инфекцията.

Антитела срещу вирусен капсиден антиген

IgM антителата към вирусния капсид (обвивния) антиген се появяват в началото на остра инфекция. След месец и половина вече не се намират. Но те могат да се появят отново в случай на рецидив.

IgG антителата се появяват при пациентите почти веднага след изчезването на предишни антитела и остават в тялото завинаги. IgG антителата към ранния антиген се откриват през първите две седмици от заболяването, а след 3-4 месеца изчезват.

Антитела срещу ядрен антиген

Наличието на IgG антитела към ядрения антиген показва, че пациентът преди това е бил заразен с вируса. Тези имуноглобулини се образуват приблизително шест месеца след началото на заболяването.

Декриптиране на вирусния анализ на Epstein-Barr

Интерпретацията на анализа е свързана с това какви прагови стойности са зададени в конкретна лаборатория.

Ако според резултатите от изследването нивото на антитела срещу вируса е под установената стойност, това означава, че не е открита инфекция. Когато нивото на антителата срещу вируса е по-високо от нормалното, EBV се счита за диагностициран.

Ако е проведено проучване за откриване на инфекция и резултатът за анти-IgG-VCA е положителен, но пациентът не го прави, тогава той е асимптоматичен носител на вируса. Откриването на анти-IgG-EA означава хронична инфекция в тялото.

Схема - Интерпретация на резултатите от анализите на EBV

Трябва да се помни, че за да се дешифрират резултатите, е необходимо да се вземат предвид индикаторите, идентифицирани по време на други анализи.

Заключение

Лекарят може правилно да диагностицира и да вземе решение за лечението на заболяването само след задълбочен преглед на пациента. За да се идентифицира или изключи EBV, е необходимо да се преминат няколко теста, които ще помогнат да се види пълната клинична картина. Обикновено се произвеждат в лаборатории. Някои от тези диагностични организации работят дори в неделя и дават резултат за 3-4 дни.

Вирус на Епщайн-Барнаричан още човешки херпес вирус тип 4, е един от най-често срещаните човешки вируси. Той се „настанява“ основно в епителните клетки на назофаринкса и в В-лимфоцитите (вид левкоцити – бели кръвни клетки). Източникът на инфекцията е болен човек, включително пациенти с изтрити форми на заболяването. Предаването на инфекцията става по въздушно-капков път, но по-често със слюнка (например при целувка) е възможно предаването на инфекция чрез кръвопреливане. От момента на заразяване до първите признаци на заболяването (инкубационен период) минават средно от 30 до 50 дни. Повечето хора са заразени с EBV, но нямат никакви симптоми. Проявите на вирусната инфекция на Epstein-Barr са многостранни. Има много заболявания, с които е свързан. Най-често вирусът на Epstein-Barr е причина за инфекциозна мононуклеоза, синдром на хроничната умора. Напоследък се появяват все повече данни, потвърждаващи участието на EBV в развитието на някои онкологични процеси (назофарингеален карцином, лимфом и др.).

Характеризира се с триада от признаци на висока телесна температура, възпалено гърло, подути лимфни възли; черен дроб и далак. Синдромът на хроничната умора се характеризира с постоянна умора и намалена работоспособност при предишни здрави хора при липса на очевидни заболявания или други причини, които биха могли да причинят това състояние. В този случай може да има повишена телесна температура (до 38 градуса), хроничен фарингит, увеличаване на лимфните възли, болки в мускулите и ставите, нарушения на съня.

Защо имам нужда от тест за вирус на Epstein-Barr?

При планиране на бременност се препоръчва да се подложи на цялостен преглед за наличие на херпесна инфекция в организма, включително херпес тип 4 (EBV), и да се проведе адекватно лечение под наблюдението на лекар. Това се дължи на факта, че е по-опасно за бременни жени, когато една жена не е имала контакт с EBV преди бременността, отколкото ако жена преди това е имала среща с този вирус. Това е първото "запознаване" на тялото с този вирус, ако се появи по време на бременност, може да причини непоправима вреда на хода на бременността и развитието на бебето.

Тестовете за вируса на Epstein-Barr, които могат да се използват за определяне на наличието на вируса Epstein-Barr в човешкото тяло, са:

Ензимен имуноанализ на вируса на Epstein-Barr с определяне на IgG, IgM антитела към капсиден антиген (VCA), IgG към ранен антиген (EA) и IgG към ядрен антиген (EBNA).

Какво представлява ELISA за вируса на Epstein-Barr? Това е лабораторно изследване, при което могат да се използват специални биохимични реакции за определяне нивото на имуноглобулини (или антитела) в кръвта.

Какво представляват имуноглобулините (антитела) в теста за вирус на Epstein-Barr? Това са протеини, които се произвеждат от кръвните клетки. Когато патоген (антиген) на определена инфекция навлезе в човешкото тяло, имуноглобулините се свързват с него (образуват комплекс) и след известно време го неутрализират. Има толкова различни микроби, вируси и токсини, колкото различни имуноглобулини. Заедно с кръвта те могат да проникнат във всички, дори и в най-отдалечените ъгли на тялото ни и навсякъде да изпреварят "агресорите".

Какво представляват IgM антителата на капсидния антиген (VCA) в теста за вирус на Epstein-Barr? Антителата от клас IgM към капсидния антигенен комплекс на вируса Epstein-Barr са характерни за остра инфекция. Те се появяват в ранната фаза на заболяването и изчезват в рамките на 4 до 6 седмици от началото на острата първична инфекция. Този тип антитела се откриват и при реактивиране (възобновяване на хода) на инфекцията.

Какво представляват IgG антителата Capsid Capsid Antigen (VCA) в теста за Epstein-Barr вирус? VCA IgG се появяват малко след VCA IgM и в острия стадий на инфекцията се откриват при почти всички пациенти. След възстановяване, VCA IgG остават за цял живот. Когато инфекцията се активира отново, количеството на тези антитела се увеличава.

Какви са ранните антигени (EA) IgG антитела в теста за вируса на Epstein-Barr? Ранните антигени (ЕА) се появяват в ранната фаза на жизнения цикъл на вируса – по време на остра първична инфекция, както и при реактивиране на инфекцията с вируса на Epstein-Barr. IgG антителата към ранните антигени при остра инфекциозна мононуклеоза се появяват през 1-та - 2-ра седмица от инфекцията и изчезват средно след 3 - 4 (до 6) месеца. В повечето случаи наличието на антитела към ранните антигени на Epstein-Barr вируса в анализа на Epstein-Barr вируса е характерно за остра инфекция.

Какво представляват IgG антителата срещу ядрения антиген (EBNA)? Тези антитела, когато са тествани за вируса на Epstein-Barr, са показателни за минала инфекция (т.нар. минала инфекция) с вируса Epstein-Barr. Антителата от клас IgG към ядрения антиген (IgG-EBNA антитела) се появяват 4 до 6 месеца след началото на инфекцията, включително тези, които се срещат в изтрити форми, и след това, в малки количества, се откриват за цял живот. Те се срещат при над 50% от подрастващите и над 90% от възрастните. IgG-EBNA антителата в анализа за вируса на Epstein-Barr се откриват късно след остра инфекция, на фона на асимптоматична инфекция, както и по време на реактивиране и хронична инфекция.

Как да дешифрираме резултата от анализа за вируса на Epstein-Barr?

При декодирането на ELISA анализа за вируса на Epstein-Barr трябва да се има предвид, че всяка лаборатория, която провежда такъв анализ, има свои собствени показатели за норма (т.нар. референтни стойности). Те трябва да бъдат посочени във формуляра. Когато нивото на антителата е под праговата стойност, те говорят за отрицателен резултат, над праговата стойност - за положителен.

Полимеразна верижна реакция за откриване на ДНК на вируса Epstein-Barr.

Какво е вирусна ДНК? Говорим за добре познатата дезоксирибонуклеинова киселина. Той се съдържа във вируса и е носител на неговата наследствена информация. ДНК, подобно на пръстовите отпечатъци, прави невъзможно да се обърка един вирус с друг.

Какво представлява PCR анализът за вируса на Epstein-Barr? Това е много чувствителен метод за лабораторна диагностика на инфекциозни заболявания. Тя се основава на откриването в материала, взет за изследване (това може да бъде кръв, урина, околоплодна течност, храчки, слюнка и др.) ДНК или РНК на инфекциозния агент. За PCR диагностика на вируса на Epstein-Barr най-често срещаният материал за изследване е венозната кръв.

Как да дешифрираме резултата от анализа за вируса на Epstein - Barr? PCR обикновено дава положителен (патогенът е налице) или отрицателен (патогенът не присъства). PCR анализът за вируса на Epstein-Barr може да открие дори незначително количество от вируса.

Кога се предписва такъв анализ за вируса на Epstein-Barr? PCR диагностиката на вируса на Epstein-Barr е допълнителен метод за потвърждаване на острия стадий на инфекцията. Използването на PCR за диагностициране на минала или хронична инфекция е неподходящо. PCR тестването е особено полезно за откриване на тази инфекция при новородени, когато ELISA изследванията са с малко информация поради незрялост на имунната система.

Подготовка за ELISA и PCR анализи за вируса на Epstein-Barr: Не се изисква специфична подготовка за изследването. Препоръчително е да дарявате кръв на празен стомах; предния ден трябва да избягвате да ядете мазни храни.